Blood：干扰CD147-RAP2相互作用，可有效阻滞恶性疟原虫入侵红细胞。
2018-01-21 MedSci MedSci原创
中心点：CD147-RAP2相互作用是恶性疟原虫（Pf，P.Falciparum）侵入红细胞的必要条件，但与已知的该过程所涉及的相互作用无关。HP6H8，可特异性打断CD-RAP2配对，进而完全性消除和预防人化小鼠感染Pf。摘要：目前尚缺乏预防恶性疟原虫疟疾的有效疫苗，而且宿主和寄生虫相互作用的分子机制也未完全清楚。现有研究人员证实，RAP2，寄生虫分泌的一种棒状体蛋白，其相互作用在入侵的寄生液泡
中心点：
CD147-RAP2相互作用是恶性疟原虫（Pf，P.Falciparum）侵入红细胞的必要条件，但与已知的该过程所涉及的相互作用无关。
摘要：
目前尚缺乏预防恶性疟原虫疟疾的有效疫苗，而且宿主和寄生虫相互作用的分子机制也未完全清楚。
现有研究人员证实，RAP2，寄生虫分泌的一种棒状体蛋白，其相互作用在入侵的寄生液泡形成过程中发挥作用，而宿主红细胞上的CD147对Pf侵入红细胞至关重要，并且独立于既往已确定的参与该过程的相互作用。
重要的是，HP6H8，人化的CD147抗体，可阻滞CD147-RAP2的相互作用，在人化的小鼠模型中，可全面防护寄生虫入侵，包括治愈和预防功能。
结合其在人红细胞里的半衰期长、在猕猴中的安全性良好，PH6H8是第一个可通过靶向更保守期寄生虫配体来完成预防和治疗重度疟疾的目标的抗体，具有潜在的临床效益。
原始出处：
Meng-Yao Zhang，et al.Disrupting CD147-RAP2 interaction abrogates erythrocyte invasion by Plasmodium falciparum.Blood 2018 ：blood-2017-08-802918； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-08-802918
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