Cell Metab：研究确定诱发糖尿病的又一“根源”
2017-07-07 Heather_z727 来宝网
来自德国的一份研究报告显示，超过一半的德国人口肥胖，肥胖的一个影响是长期激活免疫系统，让它处于连续压力中。在此次研究中，研究人员旨在研究人类的免疫细胞是否参与糖尿病的发展，是否可以通过预防，降低肥胖人群的糖尿病风险。
来自德国的一份研究报告显示，超过一半的德国人口肥胖，肥胖的一个影响是长期激活免疫系统，让它处于连续压力中。在此次研究中，研究人员旨在研究人类的免疫细胞是否参与糖尿病的发展，是否可以通过预防，降低肥胖人群的糖尿病风险。
肥胖的不断盛行，带来了更多的糖尿病和中风患者，此外，癌症发病率也增加，这都是因为肥胖会长期激活免疫系统造成的。
因此，科学家们决定研究免疫系统如何对肥胖做出回应，以及相关并发症形成机制。在此次研究中，科学家们着眼于免疫细胞群族中杀手细胞（NK），通常情况下，NK细胞的任务是对抗病毒感染或恶性肿瘤细胞，在肥胖老鼠体内，不同子群NK细胞基因被激活，这个特定的NK细胞群就是参与免疫系统的激活，产生胰岛素抵抗性的元凶，也是糖尿病的前兆。
饮食可以降低患糖尿病的风险
NK细胞的构成在体重正常和肥胖者中不尽相同，肥胖者与肥胖老鼠有着类似的基因档案，研究人员表示：“通过研究，我们发现，如果肥胖人群可以严格控制自己的饮食，减去30公斤，那么，杀手细胞的数量也会减少，系统性炎症水平和糖尿病的风险也会相应降低。”
在此次试验中，通过喂食肥胖小鼠不同的饮食，研究人员发现杀手细胞特定基因改变，阻止了杀手细胞亚群的发展，降低了患糖尿病的风险。没有这个NK细胞族群，老鼠就不会增加体重，也不会产生胰岛素抵抗，这非常值得注意。
研究人员总结称：“这群杀手细胞为我们研究糖尿病的全新治疗方法提供了新想法，如果我们可以选择性的关闭它们，就可以设计治疗糖尿病的新机制。”
原始出处：
Sebastian Theurich, Eva Tsaousidou, et al. IL-6/Stat3-Dependent Induction of a Distinct, Obesity-Associated NK Cell Subpopulation Deteriorates Energy and Glucose Homeostasis. Cell Metabolism. Volume 26, Issue 1, 5 July 2017, Pages 171–184.e6
作者：Heather_z727
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