Nat Commun：miRNA142-3p靶向Tet2可损害1型糖尿病患者Treg的稳定性
2020-10-03 MedSci原创 MedSci原创
在1型糖尿病中，胰岛自身抗体的出现表明胰岛自身免疫的发生，往往在临床症状出现前多年。虽然T细胞在胰腺β细胞的破坏中起着重要作用，但促进异常T细胞激活的分子基础仍然知之甚少。
在1型糖尿病中，胰岛自身抗体的出现表明胰岛自身免疫的发生，往往在临床症状出现前多年。虽然T细胞在胰腺β细胞的破坏中起着重要作用，但促进异常T细胞激活的分子基础仍然知之甚少。
在这里，我们发现，在胰岛自身免疫期间，miR142-3p/Tet2/foxp3轴干扰调节性T（Treg）细胞的有效诱导，导致小鼠和人类的Treg稳定性受损，研究结果已在线发表于Nat Commun。
具体来说，我们证明miR142-3p在胰岛自身免疫中被诱导，其抑制可增强Treg诱导和稳定性，从而降低非肥胖糖尿病小鼠的胰岛自身免疫。使用各种细胞和分子方法，我们发现Tet2是miR142-3p的直接靶点，从而将高miR142-3p水平与Treg的表观遗传重塑联系起来。
综上所述，这些发现提供了一个机制模型，在胰岛自身免疫期间，miR142-3p/Tet2介导的Treg不稳定性有助于自身免疫的激活和发展。
原始出处：
Martin G Scherm, Isabelle Serr, et al., miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes. Nat Commun. 2019 Dec 13;10(1):5697. doi: 10.1038/s41467-019-13587-3.
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