Cell Rep：研究锁定一种简单蛋白质，有效抵制糖尿病、脂肪肝等代谢疾病！
2017-10-11 枫丹白露 来宝网
可以通过降低称为“脂肪酸结合蛋白”的某些蛋白质的水平来防止一系列与年龄有关的代谢疾病。
【靶向一种简单的蛋白质可以延长代谢寿命】可以通过降低称为“脂肪酸结合蛋白”的某些蛋白质的水平来防止一系列与年龄有关的代谢疾病。
如果我们保持脂肪酸结合蛋白（FABP）水平非常低，新的研究表明老年代谢健康可能保持良好。这些蛋白质的任务是“抓住”脂肪分子，并在细胞内“引导”它们。
FABPs参与脂质的代谢，信号传递和“运输”，并且在心脏和肝脏组织中发现其比较丰富，这些地方存在高度活跃的脂肪酸代谢。
在新研究中，哈佛大学的研究人员Chan在马萨诸塞州波士顿的公共卫生学院改变了这些蛋白质在小鼠中的水平，试图看是否这样做会促进代谢健康，以及延长寿命。
该团队由G？khanS. Hotamisligil，遗传与复杂疾病系主任，以及哈佛大学医学院的Sabriülker中心领导。研究结果发表在“细胞报告”杂志上。
为什么要学习FABP？
Hotamisligil和他的团队在现有的研究中提出了他们的研究，这些研究表明高热量饮食减慢了新陈代谢并加速了老化过程。
相反，卡路里限制已经显示减缓老化，并防止与年龄有关的代谢疾病。
尽管早在1935年就提出了这一观点，但研究人员仍在试图揭开卡路里限制所带来的神秘机制。
此外，正如新文章的作者所解释的那样，“保持心脏代谢健康是否足以延长使用寿命”尚不清楚。
因此，为了找出答案，Hotamisligil和同事基因改造小鼠，使他们缺乏FABP。他们解释的这些小鼠与卡路里限制的小鼠模型共享“分子和脂质体特征”。
FABP缺乏延长代谢寿命
研究人员设计了几组这样的FABP缺陷型啮齿类动物，并在其生命中随访研究。
研究发现，FABP水平不足“延长代谢健康，抵制胰岛素抵抗和葡萄糖耐受，炎症，脂肪组织完整性恶化和脂肪肝疾病。
但是，令人惊讶的是，撰写作者说：“FABP缺陷型小鼠没有显示任何延长寿命的现象。”
“这些数据表明，”没有[卡路里限制]代谢健康的延长可以使寿命也延长，这表明这些途径的独立驱动因素是潜在的。”
换句话说，老鼠与经过卡路里限制的啮齿动物有很多相似之处。因此，通过靶向FABP可以选择性地复制卡路里限制的一些心脏代谢益处。
“这些简单的蛋白质，”Hotamisligil说，“携带许多令人迷惘的奥秘，可以解开一些人类健康面临的最大挑战。”
“从公共卫生的角度来看，延长人们健康的年数将是一个巨大的成就。我们的研究结果表明，这可能是通过一种机制，可以通过药理和营养干预转化到人类。”
原始出处：
Khanichi N. Charles， Min-Dian Li， Feyza Engin， et al. Uncoupling of Metabolic Health from Longevity through Genetic Alteration of Adipose Tissue Lipid-Binding Proteins. Cell reports， 2017.
作者：枫丹白露
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