AJRCMB: 早产儿在生命后期可能缺乏关键的肺细胞
2017-06-11 MedSci medicalxpress
根据罗彻斯特大学医学中心(URMC)的一项新研究发现，由于缺乏某些肺细胞，出生在富氧环境中的小鼠对流感的反应更糟，这一发现为早产婴儿对流感和其他肺部疾病的更敏感提供了一个潜在的解释。这项研究发表在4月份的《美国呼吸细胞与分子生物学杂志》上，研究重点是肺泡II型细胞，它有助于在损伤后重建肺部组织。将新生小鼠暴露在额外的氧气中，使其发生肺部反应，以模拟新生儿的肺部反应，结果是当它们成年后，这些细胞就会
根据罗彻斯特大学医学中心(URMC)的一项新研究发现，由于缺乏某些肺细胞，出生在富氧环境中的小鼠对流感的反应更糟，这一发现为早产婴儿对流感和其他肺部疾病的更敏感提供了一个潜在的解释。
这项研究发表在4月份的《美国呼吸细胞与分子生物学杂志》上，研究重点是肺泡II型细胞，它有助于在损伤后重建肺部组织。
将新生小鼠暴露在额外的氧气中，使其发生肺部反应，以模拟新生儿的肺部反应，结果是当它们成年后，这些细胞就会少得多。
这些小鼠一旦接触流感病毒后，就会比在传统氧气环境下出生的老鼠患上更严重的疾病。URMC的环境医学和肿瘤学小儿科教授Michael O'Reilly博士说："我们不知道早产儿是否会发生类似的情况。但是我们知道这些细胞的缺失与肺部疾病的反应之间存在直接的相关性，我们确实知道，早期的富氧环境会导致老鼠在以后的生活中对病毒感染的应答很糟糕。所以这有助于把这些点联系起来。"
O'Reilly研究了肺部疾病的发展起源，他希望现在可以研究肺泡II型细胞的生命周期。这些细胞在健康的婴儿的肺中是很丰富的，因为它们负责产生肺表面活性剂，这是肺形成过程中的一种重要化合物。随着肺在出生后成熟，一些细胞可能会被修剪掉。从理论上讲，早产儿的肺在成熟过程中历时更长，会修剪更多的II型细胞。
O'Reilly说："现在，我们并没有真正了解这方面的生物学原理。但一旦我们了解了，那就打开了探索潜在治疗的大门。"
原文出处： Min Yee et al， Alternative Progenitor Lineages Regenerate the Adult Lung Depleted of Alveolar Epithelial Type 2 Cells， American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology (2017).
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