Cell Death Dis：MYC调控假基因HMGA1P6转录促进卵巢癌发生发展
2020-03-19 MedSci原创 MedSci原创
人类基因组中多达18，000个假基因，其中三分之二能够被转录。越来越多的证据表明，假基因具有功能作用，能够潜在地调节蛋白质编码基因的转录水平及转录后水平。
卵巢癌作为最致命的妇科癌症，全球每年报告239 000例新病例，占所有癌症病例的3.6％，导致152 000例死亡。超过75％的患者在被确诊时已为晚期，目前尚无有效的早期诊断筛查策略。对于这类10年生存率不足30％的癌症，其标准的治疗方法包括细胞减灭术及铂类化疗。
长期以来，假基因一直被认为是非功能性的基因组序列，是基因组进化过程中出现的有缺陷的基因拷贝。据估计，人类基因组中多达18，000个假基因，其中三分之二能够被转录。越来越多的证据表明，假基因具有功能作用，能够潜在地调节蛋白质编码基因的转录水平及转录后水平。在包括癌症的疾病中，假基因表达失调。然而，假基因在卵巢癌中的潜在作用目前仍未得到很好的研究。
在该研究中，研究人员通过分析HGSOC（高级浆液性卵巢癌）的转录组数据，明确了假基因的差异表达谱。与正常组织相比，HGSOC中有577个假基因失调，其中大多数被上调（538个）。 随后研究人员发现，表达上调的一个假基因，HMGA1P6的表达与患者的生存率呈负相关。
机制研究发现，HMGA1P6可以作为ceRNA（竞争性内源RNA）诱导HMGA1及HMGA2的表达上调，进而增加卵巢癌细胞的恶性程度。更重要的是，HMGA1P6能被HGSOC中最常见的致癌基因MYC直接靶向并转录激活。
综上所述，本研究结果表明MYC可能通过调控假基因HMGA1P6的转录促进卵巢癌发生发展。
原始出处：
Tian et al. MYC-regulated pseudogene HMGA1P6 promotes ovarian cancer malignancy via augmenting the oncogenic HMGA1/2. Cell Death and Disease (2020) 11：167
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