深静脉血栓形成的新机制
2017-01-25 MedSci MedSci原创
深静脉血栓（DVT）及其主要并发症，肺栓塞是一项全球性的健康问题。但是，有关DVT的机制仍然没有完全了解。血小板在DVT中起着重要的作用，但是有关特异性血小板受体的影响仍不清楚。已知血小板C型凝集素样受体2（CLEC-2）可以在炎症条件下维持血液脉管系统的生理状态。DVT是一种血管壁中的无菌炎症发展的血栓炎症性病症。那么，CLEC-2可能在DVT中起作用。根据这一设想，近期，一项发表在Blood杂
深静脉血栓（DVT）及其主要并发症，肺栓塞是一项全球性的健康问题。但是，有关DVT的机制仍然没有完全了解。血小板在DVT中起着重要的作用，但是有关特异性血小板受体的影响仍不清楚。
已知血小板C型凝集素样受体2（CLEC-2）可以在炎症条件下维持血液脉管系统的生理状态。DVT是一种血管壁中的无菌炎症发展的血栓炎症性病症。那么，CLEC-2可能在DVT中起作用。
根据这一设想，近期，一项发表在Blood杂志上的研究使用下腔静脉（IVC）狭窄的鼠DVT模型，证明了CLEC-2缺陷或血小板特异性缺陷的CLEC-2小鼠可以保护其免受DVT。
在完全停滞小鼠模型中没有观察到表型。野生型血小板输注到血小板特异性CLEC-2敲除小鼠中重新形成了血栓。CLEC-2缺乏以及抑制平滑肌蛋白（CLEC-2的配体）与6小时狭窄后IVC壁处的血小板聚集减少有关。
平足蛋白（Podoplanin）在IVC壁中表达，其位于内皮的近腔侧附近。与没有血栓的小鼠相比，狭窄后48小时，IVC中的平足蛋白水平在具有血栓的小鼠中增加到更高的水平。用抗平足蛋白中和抗体治疗动物导致较小血栓的发展。
此项研究提出了一种新型的DVT机制，其中CLEC-2和上调的静脉壁中的平足蛋白表达触发血栓形成。
原始出处：
Payne H, Ponomaryov T, Watson SP, Brill A. Mice with a deficiency in CLEC-2 are protected against deep vein thrombosis. Blood. 2017 Jan 19. pii: blood-2016-09-742999.
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