Injury:肌酸磷酸激酶升高预示严重创伤患者预后不良
2015-01-04 吴宁 丁香园
创伤是导致1~44岁患者人群死亡的首位原因(美国CDC数据),严重创伤后的休克与较差的临床预后(包括器官衰竭、感染)密切相关。创伤相关的休克、创伤本身导致炎性反应和增加的氧化应激加剧了组织和器官损伤。对这一病理过程进行干预的措施有改善严重创伤患者预后。 近期研究表明:血红蛋白介导的氧化应激过程是导致终末器官损伤的重要机制。该机制包括:心肌损伤相关的缺血/再灌注、蛛网膜下腔出血后的脑血管痉
创伤是导致1~44岁患者人群死亡的首位原因(美国CDC数据),严重创伤后的休克与较差的临床预后(包括器官衰竭、感染)密切相关。创伤相关的休克、创伤本身导致炎性反应和增加的氧化应激加剧了组织和器官损伤。对这一病理过程进行干预的措施有改善严重创伤患者预后。
近期研究表明:血红蛋白介导的氧化应激过程是导致终末器官损伤的重要机制。该机制包括:心肌损伤相关的缺血/再灌注、蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛、横纹肌溶解诱发的肾衰竭。
肾衰相关的横纹肌溶解患者,肌细胞损伤使ATP耗竭,导致肌红蛋白的氧化还原、羟基自由基和ferryl原卟啉自由基产生达到高峰。虽然肌红蛋白(Mb)的释放最终导致氧化损伤,但同时释放的肌酸磷酸激酶(CPK)在临床上能够可首先得以测量。基于以上事实,CPK升高可以当作严重创伤患者的损伤标志。
尽管创伤相关的多种情况导致CPK升高,严重创伤患者CPK升高依然是一个尚未认可指标。一项研究表明:85%的严重损伤患者出现了CPK异常。
Kendell J. Sowards等人就此现象提出了假设,严重创伤患者血清CPK水平升高与给与正性肌力药物、药物持续时间(给与正性肌力药物被认为是休克的标识)以及死亡率相关,并进行了相关研究,论文发表在Injury上。
作者从2004年12月到2012年11月的单个创伤ICU的17847例患者中,作者选取测定过血清CPK的2583例患者进行回顾研究。使用Spearman相关和Mann-Whitney U 检验进行单因素分析。使用倾向评分调整模型去除混杂因素,分析评估独立的CPK水平对于死亡率、正性肌力药物必要性及持续时间的效应。
结果发现,CPK水平:死亡病例中的中位数显著较高(916[四分位距332,2472] vs. 711[四分位距253,1971]);需要正性肌力药物患者(950[四分位距353,2525] vs. 469[四分位距188,1220])。调整了倾向得分和潜在的混杂因素后,每增加一个自然对数单位CPK,死亡率增加1.1,正性肌力药物使用几率增加1.3。CPK水平和正性肌力药物持续时间也显著相关。
作者认为,严重创伤患者,升高的血清CPK水平与死亡率、正性肌力药物使用及作用时间正向相关。
作者:吴宁
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