联合靶向BRAF和HSP90的药物显示了黑素瘤治疗潜能
2018-04-27 MedSci MedSci原创
科学家们尝试将药物联合起来，以预防导致黑色素瘤患者癌症再生的抗性的发展。由于过去十年已批准的几种新疗法，如BRAF和MEK抑制剂，晚期或转移性黑素瘤患者能够延长无疾病进展生存期。然而，尽管这些靶向药物取得了部分成功，但大多数患者最终会产生耐药性，导致癌症再生。
科学家们尝试将药物联合起来，以预防导致黑色素瘤患者癌症再生的抗性的发展。由于过去十年已批准的几种新疗法，如BRAF和MEK抑制剂，晚期或转移性黑素瘤患者能够延长无疾病进展生存期。然而，尽管这些靶向药物取得了部分成功，但大多数患者最终会产生耐药性，导致癌症再生。Moffitt癌症中心的一个研究小组一直在研究黑色素瘤细胞如何对BRAF抑制剂产生抗药性以开发新的治疗策略。他们测试了一种靶向热休克蛋白90（HSP90）的药物与BRAF抑制剂vemurafenib联合是否是治疗黑素瘤患者的安全有效的策略。
BRAF基因编码一种蛋白质，它是细胞存活和生长的重要调节因子，因此是控制肿瘤的潜在靶点。大约50%的黑色素瘤患者在BRAF基因中存在突变。两种靶向突变BRAF（vemurafenib和达拉非尼）被批准用于治疗BRAF突变的黑色素瘤患者，这些患者不能通过手术切除治疗或已扩散至其他部位。这些药物可改善黑色素瘤患者的存活率，并经常与MEK抑制剂联合使用，然而，最终的耐药性非常普遍。
Moffitt的研究人员先前发表了一项临床前研究，显示HSP90抑制剂XL888克服了黑素瘤细胞对vemurafenib的耐药性。该团队从细胞培养和小鼠研究中获取的这些信息，并将其转化为I期临床试验，以评估XL888联合vemurafenib治疗黑色素瘤患者的最佳剂量。
原始出处：
https://www.europeanpharmaceuticalreview.com/news/75117/combining-drugs-braf-hsp90-melanoma/
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权!
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#HSP90#
104
#联合靶向#
79
#BRAF#
70
#黑素瘤#
74