在重症患者中寻找最佳 PaO2，我们的目标正确吗？

我们饶有兴趣地阅读了 Nielsen 等人关于确定低氧血症重症患者最佳动脉血氧分压（PaO2）目标值的研究。我们想与大家分享一些生理学方面的思考，这些思考是我们在阅读这项研究时就这一讨论激烈的话题所想到的。我们认为，PaO2 并不是确定最佳血氧饱和度目标的最准确指标，原因有以下几点：

1） 在常压和低压条件下，血液氧合是通过二氧（O 2）分子与血红蛋白结合实现的。动脉血中的氧气含量（C aO2）是反映血液中氧气含量的最准确参数，主要取决于血红蛋白浓度及其在氧气中的饱和度（SaO2）。PaO2 和 SaO2 通过名为 "氧-血红蛋白解离曲线 "的曲线关系联系在一起，该曲线受以下参数影响：氢离子浓度、温度、2,3 二磷酸甘油酯（2,3 DPG）浓度和二磷酸甘油酯突变酶活性。因此，在较大的 PaO2 值范围内，PaO2 对 CaO2 的贡献相对较小，并且也随上述参数的变化而变化 。从生理学角度来看，CaO2 是血液氧合最重要的因素。

2) 在恒温条件下，液体中一定量的溶解气体对应一个分压。Pa O2 是溶解的氧气分子通过肺泡-毛细血管屏障后数量的函数。PaO2 取决于大气压、肺泡 O2 分压、肺交换面的厚度和表面积、血浆中的 O2 溶解常数（取决于血浆特性和温度）、肺通气/灌注匹配、肺（和肺外）分流量以及静脉循环中的 O2 浓度（以静脉 O2 分压表示）。要正确解释 PaO2 的任何变化，必须了解所有这些参数。重要的是要记住，O2 的代谢作用不是由其分压驱动的，而是由其摩尔浓度驱动的。人们广泛使用 PaO2 来代替氧气浓度，但这是不对的。由于 O2 会与血液中的化合物相互作用，因此其摩尔浓度不会随 PaO2 的变化而线性变化。此外，由于温度会对氧气在血液中的溶解度产生重大影响，因此应提及用于解释动脉血气的策略（α-stat 或 pH-stat）。

3) 降低 PaO2 水平的主要原因是氧气的潜在毒性。氧气毒性的临床表现包括神经系统（Paul Bert效应）和呼吸系统（Lorrain Smith效应）。只有在潜水或高压氧治疗（HBOT）时才会出现这种情况（值得注意的是，在干燥条件下对氧气的耐受性更高）。长时间（数小时至数天）暴露在 0.5 ATA 以上的氧气中，即海平面气压下的 FiO2 超过 50%，就会对呼吸系统产生影响。这会导致肺水肿和生命容量下降 。肺是高浓度氧气的第一目标，因为肺细胞直接暴露在氧气分子中。在常压条件下，其他组织受到血液中低溶解度的氧气和血红蛋白载体系统的保护。因此，氧气的有害影响是由 FiO2 或肺泡中的氧气分压而不是 PaO 2 造成的。

总之，我们认为，首先，支持选择 PaO2 作为氧合评估指标的生理基础是值得怀疑的；其次，为所有患者寻求唯一的最佳目标氧合并不是正确的答案。我们认为，我们应该研究如何优化 CaO2 和氧气输送，同时限制长时间暴露于高水平的吸入氧气。