Nature：交感神经兴奋可能是肿瘤患者免疫T细胞耗竭的关键因素
2023-10-24 MedSci原创 MedSci原创
CD8+ T细胞是针对病毒感染和肿瘤的免疫反应的重要组成部分，并且能够消除感染细胞和癌细胞。 然而，当抗原无法被清除时，T细胞就会进入一种称为衰竭的状态。 尽管很明显慢性抗原会导致 CD8+T细胞耗竭
CD8+ T细胞是针对病毒感染和肿瘤的免疫反应的重要组成部分，并且能够消除感染细胞和癌细胞。 然而，当抗原无法被清除时，T细胞就会进入一种称为衰竭的状态。 尽管很明显慢性抗原会导致 CD8+T细胞耗竭，但人们对组织中的应激反应如何调节 T 细胞功能知之甚少。 自主神经系统（autonomic nervous system）又称植物性神经系统，包含有交感和副交感神经系统（sympathetic and the parasympathetic nervous systems）。急性和慢性压力可以启动交感神经，诱导去甲肾上腺素和肾上腺素等儿茶酚胺类神经递质释放，并进入组织和循环系统，从而启动宿主的一系列响应。交感神经活化同样可以影响免疫系统，包括辅助性T细胞分化以及CD8+T细胞对感染和肿瘤起响应等。儿茶酚胺类神经递质可以通过α-肾上腺素受体和β-肾上腺素受体ADRB1, ADRB2 and ADRB3 信号通路来行使功能。尽管有报道指出，T细胞表面表达有肾上腺素受体，但已知的交感神经对免疫系统的调控往往是间接的，例如，诱导去甲肾上腺素介导的缺氧环境或调控其他免疫细胞类型。另外，之前的工作往
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虽然看起来肾上腺素能似乎是一个消极的促瘤信号，但它也像肿瘤免疫中应激的复杂表现提到的应激双面性一样，也在抗肿瘤过程中发挥积极作用。 急性应激（如运动）诱导的NK水平升高能够启动免疫细胞动员和重分布，增加肿瘤部位的免疫细胞浸润，可以改善抗肿瘤免疫治疗的效果。
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CD8+ T细胞是针对病毒感染和肿瘤的免疫反应的重要组成部分，
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仔细阅读了本文，十分精彩!!!不管是研究，还是讨论! #交感神经#兴奋--->#儿茶酚胺#释放-->β1-肾上腺素受体#ADRB1#激活-->#T细胞耗竭#-->#肿瘤免疫治疗#效果下降。这个逻辑是成立的，但是同样需要考虑交感神经在肿瘤中的双面作用。交感神经兴奋，可以调动人体更多的资源对抗#肿瘤#，但是过度兴奋，又可能抑制免疫功能，从而让肿瘤生长更快。 未来#β1受体阻滞剂#可以在#黑色素瘤#，#肺癌#，#膀胱癌#等#免疫敏感性肿瘤#中，与#免疫检查点抑制剂#联合应用，值得做一些#真实世界研究#，或发起临床试验的。 当然，#梅斯医学#小编提到#CAR-T细胞治疗#中的尝试应用，这个十分有兴趣的话题。
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