IBD:微生物源性短链脂肪酸与宿主粘膜免疫系统的相互作用并且调节肠腔内平衡

2018-03-19 MedSci MedSci原创

肠道微生物群在宿主的能量稳态中具有基础作用,并且对免疫系统的正确"调节"至关重要。肠微生物群落能够发酵膳食纤维释放短链脂肪酸(SCFA)。 SCFA,特别是丁酸盐(BT),调节先天性和适应性免疫细胞的产生,流通和功能。例如,丁酸盐通过抑制嗜中性粒细胞,巨噬细胞,树突状细胞和效应T细胞的募集和促炎症活性,并通过增加调节性T细胞的数量和活性而具有抗炎作用。肠道微生物失调,即微生物群落失衡,已被认为在炎

肠道微生物群在宿主的能量稳态中具有基础作用,并且对免疫系统的正确"调节"至关重要。

肠微生物群落能够发酵膳食纤维释放短链脂肪酸(SCFA)。 SCFA,特别是丁酸盐(BT),调节先天性和适应性免疫细胞的产生,流通和功能。例如,丁酸盐通过抑制嗜中性粒细胞,巨噬细胞,树突状细胞和效应T细胞的募集和促炎症活性,并通过增加调节性T细胞的数量和活性而具有抗炎作用。肠道微生物失调,即微生物群落失衡,已被认为在炎症性肠病IBD)的发展中起作用。生态失调与IBD之间的关系很难证明,特别是在人类中,并且可能是复杂而动态的,而不是简单的因果关系之一。然而,IBD患者具有生殖障碍,产生SCFAs的细菌数量减少,并且丁酸盐浓度降低,这与这些患者的肠粘膜中促炎免疫细胞的数量显着增加有关。

因此,微生物生态失调和BT浓度降低可能是IBD出现和严重程度的一个因素。了解微生物生态失调与BT浓度降低至IBD的关系可能会导致新的治疗干预措施。

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