BJC：缺氧会导致鳞癌细胞中EGFR的下调
2016-11-13 MedSci MedSci原创
表皮生长因子受体（EGFR）被广泛认为是驱动头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)形成的因素之一。使用单克隆抗体抑制EGFR，已经得到了很好的评估。 HNSCCs组织里富含缺氧组织，而缺氧已被证实参与了下调EGFR膜的表达。 研究纳入58例HNSCCs和9例正常/癌症邻近组织，建立一种新的多重免疫荧光和单细胞分割（通过DAPI染色的细胞核）方法，研究组织中EGFR的表达、内源性缺氧标记CA I
表皮生长因子受体（EGFR）被广泛认为是驱动头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)形成的因素之一。使用单克隆抗体抑制EGFR，已经得到了很好的评估。
HNSCCs组织里富含缺氧组织，而缺氧已被证实参与了下调EGFR膜的表达。
研究纳入58例HNSCCs和9例正常/癌症邻近组织，建立一种新的多重免疫荧光和单细胞分割（通过DAPI染色的细胞核）方法，研究组织中EGFR的表达、内源性缺氧标记CA IX、微血管内扩散距离（使用CD34染色）。
结果发现，随着肿瘤微血管距离的增加，EGFR的下调显著，而CA IX的表现则与之相反。较大的有限扩散区与CA IX高表达相关。
总而言之，缺氧的肿瘤微环境可能通过下调肿瘤细胞里的EGFR分子，介导肿瘤细胞抵抗抗EGFR治疗策略。
原始出处：
Arnulf Mayer1, Sebastian Zahnreich1, Jürgen Brieger2, Peter Vaupel1 and Heinz Schmidberger.Downregulation of EGFR in hypoxic, diffusion-limited areas of squamous cell carcinomas of the head and neck.British Journal of Cancer advance online publication 1 November 2016
作者：MedSci
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在此留言
很好，不错，以后会多学习
71
#癌细胞#
23
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48
#GFR#
43
学习一下，好
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