Hypertension：在体内，AngII是否真的可调控肾素表达系统？
2018-04-21 MedSci MedSci原创
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性由肾脏释放蛋白酶肾素所触发激活，反过来又通过负反馈控制肾素分泌。广泛认为血管紧张素II（Ang II）通过由I型血管AngII（AT1）受体介导的对肾素分泌细胞（RPCs）产生影响的短环反馈直接抑制肾素表达和分泌。由于这种直接短环负反馈调控的概念，主要来源于体外实验，未在体内进行过系统性证实，现Bjoern Neubauer等人通过在RPCs缺乏Ang II-AT
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性由肾脏释放蛋白酶肾素所触发激活，反过来又通过负反馈控制肾素分泌。广泛认为血管紧张素II（Ang II）通过由I型血管AngII（AT1）受体介导的对肾素分泌细胞（RPCs）产生影响的短环反馈直接抑制肾素表达和分泌。
由于这种直接短环负反馈调控的概念，主要来源于体外实验，未在体内进行过系统性证实，现Bjoern Neubauer等人通过在RPCs缺乏Ang II-AT1受体的小鼠上研究肾素合成和分泌的调控来验证这一概念的有效性。
研究人员发现肾脏的RPCs可表达Ang II-AT1受体。而条件性敲除RPCs的Ang II-AT1受体的小鼠的肾素细胞数量、肾脏肾素mRNA和血浆肾素浓度均正常。这些小鼠的肾素表达和分泌对AngI（血管紧张素I）-转化酶的抑制作用和输注AngII的反应与在野生型（WT）对照小鼠上的相似。
总而言之，本研究未得到证据支持RPCs上的AngII-AT1受体对小鼠肾素表达和分泌的正常调控有重要意义。因此，Bjoern Neubauer等人怀疑AngII在RPCs上是否真的存在直接负反馈功能。
原始出处：
Bjoern Neubauer，et al.Angiotensin II Short-Loop Feedback.Hypertension. April 16，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10357
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