说你胖你就喘，肥胖到底如何影响哮喘？

2016-10-11 协和伟哥医学界儿科频道

我们常常会戏谑胖子，说你胖你就喘，胖人的确不耐体力活动，容易气喘吁吁。过去几十年的横断面和前瞻性研究已证明儿童肥胖与哮喘相关。相比正常体重的儿童，肥胖儿的哮喘风险增加两倍，证明肥胖是哮喘的独立风险因素。肥胖相关性哮喘与正常体重哮喘的临床特征明显不同，肥胖相关性哮喘常对药物不敏感，控制也多不理想。有研究已证实代谢失调参与了肥胖相关性哮喘的病理生理过程，包括饮食因素、久坐习惯、脂肪机械负荷、脂质介导的

我们常常会戏谑胖子，说你胖你就喘，胖人的确不耐体力活动，容易气喘吁吁。过去几十年的横断面和前瞻性研究已证明儿童肥胖与哮喘相关。相比正常体重的儿童，肥胖儿的哮喘风险增加两倍，证明肥胖是哮喘的独立风险因素。

肥胖相关性哮喘与正常体重哮喘的临床特征明显不同，肥胖相关性哮喘常对药物不敏感，控制也多不理想。有研究已证实代谢失调参与了肥胖相关性哮喘的病理生理过程，包括饮食因素、久坐习惯、脂肪机械负荷、脂质介导的炎症。那么肥胖到底是如何影响哮喘的呢？

大腹便便易引起肺功能异常

肥胖（特别是腹型肥胖）与哮喘和肺功能异常有关，过度的腹型肥胖可以导致腹部的脂肪负荷增加，引起功能残气量、补呼气量降低。尤其是在呼气末，功能残气量的降低进而影响支气管平滑肌舒张，导致呼吸运动增加。尽管肥胖的哮喘患儿FEV1和FVC降低，由于肥胖的机械约束效应和肺容量相对较低，其FEV1与FVC的比值反而更低。

减肥可改善哮喘控制

肥胖儿童更倾向于久坐，运动较少的生活习惯。目前，有关儿童减肥与肥胖相关性哮喘之间的效应关系研究较少，有报告显示，肥胖型哮喘在通过饮食调节减轻体重后，明显改善了哮喘的控制。在减重后，锻炼诱导的支气管收缩和哮喘患者的生活质量均有所改善。此外，对于肥胖患儿限制卡路里的摄入也能明显改善哮喘控制和生活质量。

哮喘患者如何合理饮食

深加工、高脂、低抗氧化成分食物的摄入增加与哮喘发生明显相关，而增加地中海饮食、蔬菜水果、富含ω-3脂肪酸食物的摄入则对哮喘有保护作用。膳食脂肪引起的全身性炎症可能是这种相关性的潜在原因。ω-6脂肪酸可代谢产生前列腺素和白细胞三烯，是重要的致炎物质；而ω-3脂肪酸则主要起抗炎作用。

此外，微量元素的摄入水平也被证实与哮喘发生有关。维生素A、C、E的水平与哮喘发生负相关，在维生素D缺乏的患儿则表现出更严重的哮喘症状和更显著的肺功能异常。这可能与维生素D的免疫调节作用有关。

肥胖介导的炎症诱发哮喘

肥胖被认为是一种慢性轻度炎症性疾病，肥胖介导的炎症与哮喘发生和肺功能异常相关。肥胖患者存在与哮喘病理生理机制类似的抗炎巨噬细胞向促炎巨噬细胞的转换，同时CD4 T淋巴细胞也显著向促炎的Th1细胞分化，增加炎性因子IFN-γ、IL-6和TNF-α的分泌。临床研究还证实在肥胖儿童瘦素（致炎）水平抬高，脂联素（抗炎）水平降低。

同时，肥胖患者的哮喘容易对激素治疗不敏感，在使用地塞米松进行治疗时，肥胖型哮喘患者的外周血单核细胞产生很低水平的抗炎酶，而TNF-α的产生却明显增加。在患者的肺泡灌洗液细胞中也发现了类似现象。

代谢异常导致哮喘发生

肥胖儿童容易出现胰岛素抵抗、高胰岛素血症和血脂异常，肥胖相关的代谢异常也被证实与哮喘发生相关。与胰岛素抵抗相关的系统性炎症可能是引起肺功能异常和哮喘发生的潜在原因，由于胰岛素对呼吸道平滑肌的作用，胰岛素抵抗引起的气道高反应性可能与呼吸道平滑肌收缩的增加有关。

高密度脂蛋白（HDL）被发现对肺功能有保护作用，这可能归因于HDL具有抵抗单核细胞活化的作用。也有越来越多的证据表明，这种饮食诱导的代谢异常与呼吸系统疾病发生的相关性可能早在胚胎期已经存在。若母亲在孕期摄入多不饱和脂肪酸较少，其子代发生哮喘的风险明显增加。原因可能与高脂饮食导致的肺氧化损伤和炎症增加有关。

图：肥胖相关性哮喘的潜在病理生理学机制

肥胖型哮喘如何进行临床管理

对肥胖或超重的哮喘患儿应进行常规的腰围和躯干型肥胖评估；

腹型肥胖的患儿，应常规进行代谢失调（胰岛素抵抗和血脂异常）评估；

对腹型肥胖或代谢异常者，应了解患儿的呼吸系统症状和肺功能情况；

鼓励肥胖患儿进行适当的体育锻炼，并积极控制体重；

建议父母监督孩子的日常饮食，合理膳食，减少深加工食品摄入。

参考文献：

Vijayakanthi N, Greally JM, Rastogi D. Pediatric Obesity-Related Asthma：The Role of Metabolic Dysregulation. Pediatrics. 2016;137(5):e20150812.

作者：协和伟哥

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