PNAS:TDP-43蛋白缺失可同时导致ALS和额颞叶痴呆

2012-12-13 MedSci MedSci原创

       佛罗里达州梅欧医院的研究者们发现,一种正常的可维持神经元健康的蛋白质缺乏可能导致痴呆。上述结果进一步解释了两种破坏性神经系统疾病(额颞叶痴呆和肌萎缩侧索硬化)之间的关联。该研究于2012年12月10日在线发表于美国《国家科学院院刊》杂志。        目前尚无法治愈额颞叶痴呆的方法

       佛罗里达州梅欧医院的研究者们发现,一种正常的可维持神经元健康的蛋白质缺乏可能导致痴呆。上述结果进一步解释了两种破坏性神经系统疾病(额颞叶痴呆和肌萎缩侧索硬化)之间的关联。该研究于2012年12月10日在线发表于美国《国家科学院院刊》杂志。

TDP-43蛋白缺失可同时导致ALS和额颞叶痴呆

       目前尚无法治愈额颞叶痴呆的方法,该病累及人格、行为和语言,是早发型痴呆的第二常见类型,仅次于阿尔茨海默病。很多研究致力于了解额颞叶痴呆中每种缺陷蛋白的作用,其中梅欧医院的研究团队采用了一种新方法来研究TDP-43[一种调节信使核糖核酸(mRNA)的蛋白质]和分拣蛋白(可调节蛋白颗粒前体)之间的相互作用。
       该研究的研究者梅欧医院的神经病学家Mercedes Prudencio教授说,“由于太低或太高的蛋白颗粒前体水平可分别导致神经变性或癌症,因此我们尝试研究TDP-43如何调节蛋白颗粒前体水平。”
       神经病学家们发现,蛋白质TDP-43缺乏可导致缺陷分拣蛋白的mRNA水平升高。该研究团队首次在额颞叶痴呆尸检人脑组织中明确缺陷分拣蛋白的mRNA水平显著升高。
       研究者称,“我们发现,TDP-43缺乏破坏了mRNA剪接的细胞过程,进而缺陷导致分拣蛋白产生。更为重要的是,缺陷分拣蛋白与蛋白颗粒前体结合,使神经元失去了蛋白颗粒前体的保护效应,而这种效应可避免疾病相关的细胞死亡。”
       研究者表示,通过改善对导致额颞叶痴呆的生物学过程的了解,研究者们还为预防或治疗该疾病的新疗法的发展奠定了基础。

作者:MedSci



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