Neuron、J NEUROSCI：科学家揭秘弱视形成的分子机制
2016-12-05 生物探索 生物探索
近日，来自加州大学尔湾分校和马里兰大学帕克分校的研究人员分别同时发现了控制弱视形成的分子机制。他们发现神经调节蛋白-1（Neuregulin-1或NRG1）通过作用于大脑视觉皮层中小清蛋白阳性抑制性神经元表面的ErbB4受体来调节视觉皮层的神经可塑性。
近日，来自加州大学尔湾分校和马里兰大学帕克分校的研究人员分别同时发现了控制弱视形成的分子机制。他们发现神经调节蛋白-1（Neuregulin-1或NRG1）通过作用于大脑视觉皮层中小清蛋白阳性抑制性神经元表面的ErbB4受体来调节视觉皮层的神经可塑性。
弱视是在视觉发育的关键时期（一般指儿童七岁以前），由于大脑视觉皮层的非正常发育而导致的一种中枢神经系统疾病。通常发于单眼，由于一只眼（差眼）的视力明显弱于另一只眼（健眼），儿童会更多的使用健眼而放弃使用差眼。这种使用偏好导致大脑视觉中枢更多的控制健眼同时放弃对差眼的响应（这种现象称为眼优势可塑性），从而最终导致单眼视力的永久性丧失。
幼年形成的弱视会持续存在于成年，然而你会发现大多数弱视患者的眼球并没有器质性病变。所以弱视其实不是眼盲，而是脑盲。全世界有1-5%的人受到弱视的影响，然而目前并没有针对弱视的有效治疗手段。
近日，来自加州大学尔湾分校（University of California, Irvine）和马里兰大学帕克分校（University of Maryland, College Park）的研究人员分别同时发现了控制弱视形成的分子机制。他们发现神经调节蛋白-1（Neuregulin-1或NRG1）通过作用于大脑视觉皮层中小清蛋白阳性抑制性神经元表面的ErbB4受体来调节视觉皮层的神经可塑性。该蛋白在发育的关键时期表达最强，成年后表达变弱。这种表达强度随时间的变化与神经可塑性的关键时期相契合，暗示了它很可能是开启和关闭关键时期的重要分子开关。
而且，在弱视初期的小鼠模型中，神经调节蛋白-1在视觉皮层的表达量相对于对照组大幅减少，从而导致眼优势可塑性的发生，最终形成弱视。更重要的是，外源注射神经调节蛋白-1在小鼠中成功的抑制了弱视在幼年时期的发生和形成。另外，在成年时期抑制神经调节蛋白-1的活性可以重新打开类似于幼年的视觉发育关键时期。
上述研究结果分别发表于10月5日的Neuron（Sun et al., 2016; 通讯作者Xiangmin Xu）和 The Journal of Neuroscience （Gu et al., 2016; 通讯作者Elizabeth M. Quinlan）上。
这项发现意味着人类有望在幼年弱视形成的初期就彻底抑制它的发展与恶化，从而防止永久性视觉缺陷的发生。另外，在成年中重新打开视觉发育的关键时期有望纠正已经形成的由弱视导致的视觉缺陷。
不仅如此，这个发现还将对治疗与神经发育相关的其他疾病产生深远的影响。例如，科学家发现神经调节蛋白-1与精神分裂症的发生发展密切相关，是一种最敏感的精神分裂症易感蛋白。而且最近的研究调查显示精神分裂症大多开始于青少年时期，是一种与大脑发育紧密相关的神经系统疾病。所以，神经调节蛋白-1介导的细胞信号及其功能的研究对于精神分裂症的治疗也将有着同样重大的意义。
原始出处：
[1] Sun Y,et al. Neuregulin-1/ErbB4 Signaling Regulates Visual Cortical Plasticity. Neuron. 2016.
[2] Gu Y,et al. Neuregulin-Dependent Regulation of Fast-Spiking Interneuron Excitability Controls the Timing of the Critical Period. J Neurosci.2016 Oct 5.
作者：生物探索
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谢谢了，学习中。
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这个蛋白影响挺大的
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