DIABETOLOGIA：1型糖尿病的候选基因DEXI通过调节I型IFN / STAT信号通路调节大鼠和人胰腺β细胞炎症
2019-04-03 不详 网络
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1型糖尿病的初始阶段的特征为异常的胰岛炎症，其部分受1型糖尿病易感基因和环境因素之间的相互作用调节。染色体16p13与1型糖尿病有关，CLEC16A被认为是该地区的病原基因。然而，最近的基因表达分析表明CLEC16A中的SNP 调节具有未知功能的邻近基因的表达，称为DEXI，该基因编码地塞米松诱导的蛋白质（DEXI）。因此，本研究评估了DEXI在β细胞对“危险信号”反应中的作用，并确定了所涉及的机制。
在大鼠和人胰腺细胞中进行了基于DEXI沉默或过表达的功能研究。采用real-time PCR、western blotting和荧光素酶检测，评价合成病毒双链RNA诱导的细胞炎症和凋亡
结果显示，DEXI沉默的β细胞暴露于合成的双链RNA（polyinosinic：polycytidylic acid [PIC]，病毒复制的副产品）显示信号转导和转录激活因子（STAT）1的激活减少和促炎趋化因子的产生减少之前是IFNβ水平降低。暴露于PIC增加染色质结合的DEXI和IFNβ启动子活性。在DEXI沉默的β细胞中抑制了对IFNβ启动子的这种作用，表明DEXI参与IFNβ转录的调节。在敲低实验的镜像中，DEXI过表达导致STAT1和促炎趋化因子水平升高。
些观察结果支持DEXI作为1型糖尿病相关16p13基因组区域的病原基因，并提供该候选基因与β细胞中局部抗病毒免疫应答调节之间关联。此外，我们的结果提供了有关DEXI功能的初步信息。
原始出处：
Reinaldo S.
Dos Santos, Laura
Marroqui, DEXI, a
candidate gene for type 1 diabetes, modulates rat and human pancreatic beta
cell inflammation via regulation of the type I IFN/STAT signalling pathway
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作者：不详
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