Eur Arch Otorhinolaryngol：白细胞介素-17A能够上调过敏性鼻炎患者鼻腔成纤维细胞胸腺基质淋巴生成素的产生

2020-09-02 AlexYang MedSci原创

新的证据表明白细胞介素（IL）-17A与过敏性鼻炎（AR）的发病机制有关。胸腺基质淋巴生成素（TSLP）协调免疫反应向Th2型发展。尽管在AR中发现TSLP增加，但IL-17A在鼻腔成纤维细胞产生TS

新的证据表明白细胞介素（IL）-17A与过敏性鼻炎（AR）的发病机制有关。胸腺基质淋巴生成素（TSLP）协调免疫反应向Th2型发展。尽管在AR中发现TSLP增加，但IL-17A在鼻腔成纤维细胞产生TSLP中作用还不太清楚。最近，有研究人员在AR患者中调查了IL-17A对鼻腔成纤维细胞（HNFs）产生TSLP的影响和机制。

研究发现，IL-17A刺激能够诱导STAT3磷酸化，该过程可通过JAK2抑制剂AZD1480或JAK1/3抑制剂托法替尼预处理来进行抑制。IL-17A能够促进NF-κBp65蛋白的核转位，从而导致增加TSLP的产生，而在IL-17A刺激之前与AZD1480进行预孵育可以减弱这些作用。然而，在IL-17A刺激前与托法替尼预孵育对NF-κBp65和TSLP的表达没有影响。

最后，研究人员指出，IL-17A通过JAK2/NF-κB途径上调了HNFs产生的TSLP。尽管IL-17A能通过JAK1/2/3诱导STAT3激活，但IL-17A介导的TSLP表达并不依赖于STAT3信号。这些结果为改善AR治疗中与Th17A相关的免疫和炎症提供治疗策略上的新认知。

原始出处：

Wei Wei Wang， Hong Wei Yu， Bo Zhang et al. Interleukin-17A up-regulates thymic stromal lymphopoietin production by nasal fibroblasts from patients with allergic rhinitis. Eur Arch Otorhinolaryngol. Aug 2020

作者：AlexYang

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