DIABETOLOGIA：抗富马酸酶抗体促进糖尿病性黄斑水肿中感光细胞内外节段的脱落
2019-04-03 不详 网络
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在糖尿病性黄斑水肿（DMO）中，通过破坏的血-视网膜屏障的血液成分引起神经炎症，但是自身抗体诱导神经胶质细胞功能障碍的机制尚不清楚。本研究的目的是鉴定一种新的自身抗体并评估其对临床相关光感受器损伤的病理学影响。
研究人员应用生化纯化和随后的肽指纹识别来鉴定自身抗原。定量DMO血清中自身抗体的滴度，并评估它们与临床变量的关联。两种动物模型（即自身抗体的被动转移和主动免疫）的特征在于光感受器损伤的自身免疫机制。
在从具有DMO的个体筛选血清IgG后，将富马酸酶（在内部区段中表达的Krebs循环酶）鉴定为自身抗原。DMO参与者血清抗富马酸酶IgG水平高于无DMO参与者（p <0.001），与光感受器损伤和视功能障碍有关。从补体中被动转移来自DMO血清的富马酸酶IgG损害了啮齿动物光感受器的功能和结构。这与用富马酸酶免疫的小鼠的受损光感受器中的补体激活一致。通过补体将富马酸酶募集到细胞表面并与该自身抗体反应。随后，抗富马酸酶抗体和补体的联合给药引起线粒体破坏和胱天蛋白酶-3激活。
该研究已将抗富马酸酶抗体鉴定为血清生物标志物，并证明该自身抗体的产生可能是DMO中自身免疫光感受器损伤的病理机制。
原始出处：
Shin
Yoshitake, Tomoaki
Murakami, Anti-fumarase
antibody promotes the dropout of photoreceptor inner and outer segments in
diabetic macular oedema
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作者：不详
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