GUT： miRNA-132可通过协同多靶点抑制诱导肝脂肪变性和高脂血症

2018-06-12 MedSci MedSci原创

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非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）和microRNA（miR）抑制的多靶点抑制脂肪肝变性引起了人们的极大兴趣，本项研究探究了特定靶点对miRNA介导代谢过程来验证其在抑制肝脂肪变性和高脂血症中的作用。

目的：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）和microRNA（miR）抑制的多靶点抑制脂肪肝变性引起了人们的极大兴趣，本项研究探究了特定靶点对miRNA介导代谢过程来验证其在抑制肝脂肪变性和高脂血症中的作用。

方法：研究人员测量了在过表达miR-132的新型转基因小鼠，NAFLD患者的肝组织以及不同的小鼠肝脂肪变性模型中的miR-132及其靶标的水平。并通过用miR-132或其靶基因的反义寡核苷酸抑制剂注射饮食诱导的肥胖小鼠来测试这些表型中miR-132过量的因果性质，并测量代谢参数和转录物中浓度的变化。

结果：过表达miR-132的转基因小鼠显示出严重的脂肪肝变性和体重的增加，血清低密度脂蛋白/极低密度脂蛋白（LDL / VLDL）和肝甘油三酯会减少。同样，与对照相比，来自NAFLD和小鼠肝脂肪变性或非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的患者的肝样品显示出miR-132的显着增加和miR-132靶标的降低。

结论：我们的研究发现miR-132是肝脏脂质稳态的关键调节因子，它是通过抑制多种靶点和累积协同效应的方式起作用的。这表明降低miR-132水平可能是治疗肝脂肪变性的方法。

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