GUT：抑制非酒精性脂肪肝患者的肝胆汁酸信号通路不能减少原发性和继发性胆汁酸的产生
2018-09-23 MedSci MedSci原创
胆汁酸是脂质和葡萄糖代谢的调节剂，并且可以调节肝脏和其他组织的炎症。原发性胆汁酸如胆酸和鹅去氧胆酸（CDCA）可以在肝脏中产生，并通过肠道微生物群转化为二级胆汁酸，例如脱氧胆酸（DCA）和石胆酸。本项研究探讨了胆汁酸在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用以及肠道微生物组对NAFLD中胆汁酸信号传导的影响。
目的：
胆汁酸是脂质和葡萄糖代谢的调节剂，并且可以调节肝脏和其他组织的炎症。原发性胆汁酸如胆酸和鹅去氧胆酸（CDCA）可以在肝脏中产生，并通过肠道微生物群转化为二级胆汁酸，例如脱氧胆酸（DCA）和石胆酸。本项研究探讨了胆汁酸在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用以及肠道微生物组对NAFLD中胆汁酸信号传导的影响。
方法：
在患有NAFLD，高脂肪饮食喂养的大鼠及其健康对照的大鼠中测定血清胆汁酸水平和成纤维细胞生长因子19（FGF19）水平，对大鼠肝脏基因表达谱和肠道微生物组组成进行分析。
结果：
本此实验大鼠中NAFLD血清初级和次级胆汁酸浓度是明显增高的，法尼醇X受体（FXR）拮抗性DCA明显增加，而激动性CDCA在NAFLD中明显减少。血清FGF19降低是NAFLD中FXR和成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）介导的信号传导受损的证据。NAFLD大鼠中牛磺酸和甘氨酸代谢细菌产量的增加反映了其二级胆汁酸产生增加。
结论：
血清胆汁酸谱，肝脏基因表达谱和肠道微生物组成一起影响了NAFLD中胆汁酸浓度的升高。本项研究表明，增加FXR拮抗剂浓度来拮抗胆汁酸升高可以很好的解释了肝FXR介导的和FGFR4介导的信号传导的抑制的现象。
原始出处：
Na Jiao. Et al. Suppressed hepatic bile acid signalling despite elevated production of primary and secondary bile acids in NAFLD.GUT.2018.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
#继发#
28
#非酒精性#
28
#酒精性脂肪肝#
37
#原发性#
39
#酒精性#
38