Hypertension:肾素-血管紧张素-醛固酮系统不参与急性和长期暴露于高海拔引起的动脉硬化!

2017-06-06 xing.T MedSci原创

总之,低压缺氧的急性暴露会导致动脉硬化和减少心内膜下心肌氧供需指数。此外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在这些血流动力学改变中似乎不起任何重要作用。

近日,心血管权威杂志Hypertension上发表了一篇研究文章,在这项随机、双盲、安慰剂对照研究中,研究人员旨在探讨高海拔低氧对血管壁特性的影响,并阐明抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统对这些血管变化的作用。

该研究纳入了47名健康受试者,其中,22名受试者随机分配给予替米沙坦治疗(年龄为40.3±10.8岁;女性受试者有7名),安慰剂组有25名受试者(年龄为39.3±9.8岁;女性受试者有7名)。分别在海平面,治疗前、后,急性暴露于3400m和5400m海拔(珠峰大本营),以及5400米2周后进行试验。研究人员采用压平眼压计、测量颈动脉-股动脉脉搏波速度、分析脉搏波形以及评价心内膜下心肌氧供需指数来评估低压缺氧对大动脉的机械性能的影响。

研究人员发现急性和长期暴露于5400m海拔高度时采用替米沙坦和安慰剂治疗对血液动力学变化无显著差异。主动脉脉搏波速度随海拔高度增加而增加(P<0.001),从海平面的7.41±1.25 m/s,到3400米的7.70±1.13米/秒,以及到5400米的8.52±1.59米/秒(P<0.0001),并且长时间暴露于这个高度仍会继续升高(8.41±1.12米/秒;P<0.0001)。心内膜下心肌氧供需指数在3400米的急性暴露下明显下降:从海平面的1.72±0.30米/秒,在3400米降低至1.41±0.27米/秒(P<0.001),在到达5400米(1.52±0.33)和长时间暴露在这个海拔高度后(1.53±0.25;P<0.001)虽然略有将低,但仍具有显著性。

总之,低压缺氧的急性暴露会导致动脉硬化和减少心内膜下心肌氧供需指数。此外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在这些血流动力学改变中似乎不起任何重要作用。

原始出处:


Miriam Revera,et al. Renin–Angiotensin–Aldosterone System Is Not Involved in the Arterial Stiffening Induced by Acute and Prolonged Exposure to High Altitude.hypertension.2017. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09056

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:xing.T



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

Circ Res:科学家发现可导致心衰患者肌肉损耗的信号通路

发达国家心肌功能不全的患者通常会伴有肌肉损失和肌肉力量的下降。事实上直到现在,消极影响疾病的临床过程会导致病人的预后不佳。尤其这种病理性的肌肉损失影响了骨骼肌。到目前为止,其发生的分子信号通路尚未清楚。导致这种退化过程的其中一个原因是人体内调节血压和盐/水的供给系统(即所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS))。在疾病过程的环境中RAAS可被强烈激活,且与心源性恶病质相关,导致效应器肽血管紧