Exp Eye Res:Sirt3调节线粒体自噬水平以促进糖尿病角膜上皮伤口愈合

2019-02-25 不详 网络

福建医科大学附属医院眼科的Hu J等人近日在Exp Eye Res杂志上发表了一篇文章,他们研究的目的是研究Sirt3(沉默交配型信息调节2同源3)如何通过调节线粒体自噬促进糖尿病角膜上皮伤口的愈合。

福建医科大学附属医院眼科的Hu J等人近日在Exp Eye Res杂志上发表了一篇文章,他们研究的目的是研究Sirt3(沉默交配型信息调节2同源3)如何通过调节线粒体自噬促进糖尿病角膜上皮伤口的愈合。

他们在TKE2细胞(小鼠角膜缘/角膜上皮衍生的祖细胞系)和角膜上皮细胞中进行研究,主要研究HG(高葡萄糖,25mM D-葡萄糖)对代表线粒体自噬的Sirt3和LC3B(轻链3β)的影响。使用RT-PCR和Western印迹分析C57BL / 6J-Ins2Akita(Ins2Akita / +)小鼠样品。用细胞迁移实验、免疫荧光、免疫荧光共定位和角膜损伤模型研究Sirt3过度表达的情况下如何促进糖尿病角膜上皮创伤愈合。

他们发现HG在TKE2细胞和来自Ins2Akita / +小鼠的角膜中均降低了Sirt3的表达,同时也降低了线粒体自噬。Sirt3的过表达通过上调线粒体自噬水平,促进了HG条件下的伤口愈合速度。当Foxo3a(Forkhead box O3)/ PINK1(PTEN诱导的假定激酶蛋白1)-Parkin途径被Sirt3过表达激活时,线粒体自噬水平显着增加,这表明线粒体自噬在HG条件下参与细胞损伤。

因此,作者认为,本研究证实了Sirt3调节线粒体自噬在体内和体外促进糖尿病角膜上皮创伤愈合的机制,这表明Sirt3可能对糖尿病性角膜病变(DK)产生积极影响。

原文出处:

Hu, J., T. Kan, and X. Hu, Sirt3 regulates mitophagy level to promote diabetic corneal epithelial wound healing. Exp Eye Res, 2019.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

 

作者:不详



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (7)
#插入话题

相关资讯

Diabetes:SIRT3可以阻止高脂饮食诱导的胰岛素抵抗

研究发现蛋白的高度乙酰化与葡萄糖耐量受损和胰岛素抵抗相关,这提示调节乙酰化过程的酶在肥胖和2型糖尿病的病理生理中起非常重要的作用。

Cell:揭示SIRT3在调节线粒体健康中的关键作用

就蛋白而言,去乙酰化酶(sirtuin)是令人喜欢的,而且因它们与衰老和年龄相关疾病相关联而受到人们的广泛关注。作为去乙酰化酶的来源,线粒体,也因在健康和疾病中的作用而闻名于世。 来自美国哈佛医学院的Marcia Haigis和她的团队从事基础研究,提出了一个较为深刻的问题:在细胞中,哪些蛋白与去乙酰化酶进行交谈? 为了解决这个问题,在一项新的研究中,Haigis团队构建出在线粒体中发现的去乙

Redox Biol:Sirt1-Sirt3轴具有作为缺血性中风的治疗靶点潜力

缺血性中风是指脑血栓形成或脑血栓的基础上导致脑梗塞、脑动脉堵塞而引起的偏瘫和意识障碍。

Circulation:MicroRNA-195通过调节去乙酰化酶3的表达和线粒体蛋白乙酰化水平调节衰竭心肌细胞的能量代谢

心力衰竭导致衰竭心肌线粒体功能障碍和代谢异常,并伴有心室重塑。线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)通过调节线粒体乙酰基在维持线粒体功能中发挥重要作用。目前已发现某些microRNAs可通过调节心肌的关键信号因子在心室重塑过程中发挥重要作用。现有研究人员对microRNA-195(miR-195)和SIRT3调控心室重塑的机制,及其之间是否存在相互关系进行研究。研究人员通过人类心肌样AC16细胞分析细胞

Hypertension:通过SIRT3抑制内皮-间充质转换可延缓高血压肾损伤进展

内皮-间充质细胞转换(EndoMT)是促进慢性肾病纤维化的潜在重要因素。但是,我们对其在高血压肾损伤中的作用和分子基础知之甚少。现Jing-rong Lin等人对去乙酰化酶(SIRT)3对高血压肾损伤中的EndoMT的作用及其潜在机制进行探究。经研究发现SIRT3的表达在AngII(血管紧张素II)诱导的高血压模型中显着降低,并伴有EndoMT诱导、活性氧产生增多和肾纤维化。给SIRT3敲除(SI

Nat Commun:复旦大学余巍课题组合作揭示长寿基因SIRT3调控结直肠癌新机制

近日,复旦大学生命科学学院余巍研究员与上海交通大学医学院附属新华医院崔龙教授课题组合作发现长寿基因SIRT3调控一碳单位代谢酶参与结直肠癌发生的新分子机制,为开发治疗结直肠癌的靶向药物提供了坚实的理论基础。相关研究成果以《SIRT3去乙酰化丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)促进结直肠癌的发生》为题(“Deacetylation of Serine Hydroxymethyl-transferase