Blood:血小板蛋白S在动静脉血栓形成中的不同作用

2020-04-19 QQY MedSci原创

血小板蛋白S (PSplt)调控大静脉血栓中的血小板活化和凝血,但不调控大动脉血栓中的凝血。 PSplt可限制血栓中的凝血酶生成,并确保高度活化的血小板和纤维蛋白局限于损伤部位。

血小板(PSplt)中的抗凝蛋白S (PS)类似于血浆PS,在血小板激活时释放;但其在血栓形成中的作用尚未得以阐明。

在本研究中,研究人员通过Pf4-Cre转基因(pro1lox/loxPf4-Cre+)使小鼠PSplt表达失活,促进剪变率较低的腔静脉产生血栓倾向,但不影响剪变率较高的颈动脉。

剪变率较低时,PSplt发挥活化蛋白C和组织因子通路抑制剂的辅助因子的作用,限制生长血栓中X因子的活化和凝血酶的生成,并确保高度活化的血小板和纤维蛋白局限在损伤部位。在凝血酶浓度较高的情况下,来自pro1lox/loxPf4-Cre-小鼠的血凝块收缩,而来自pro1lox/loxPf4-Cre+小鼠的血凝块不会收缩,因为纤维蛋白网络高度密集。

因此,PSplt可以调控血小板的活化以及大静脉血栓中的凝血,而在大动脉血栓中则无此功能。

原始出处:

作者:QQY



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (5)
#插入话题

相关资讯

Blood:TNF-α精细调控衰老相关的血小板高反应性和血栓形成

衰老和慢性炎症是动脉粥样硬化血栓形成和心血管疾病发生的独立危险因素。研究人员推测,在衰老过程中,与衰老相关的炎症会促进血小板高反应性的发展、增加血栓形成的风险。

Blood:嗜酸性粒细胞-血小板互作促进动脉粥样硬化和血栓的形成

临床观察发现嗜酸性粒细胞活化的标志物在动脉粥样硬化和血栓形成中升高,因此推测提嗜酸性粒细胞在心血管疾病中具有一定作用。但嗜酸性粒细胞对动脉粥样硬化斑块形成和动脉血栓形成的作用仍不明确。Marx等人在这些背景下,来研究嗜酸性粒细胞是如何通过与血小板的相互作用被招募和激活的。研究人员为嗜酸性粒细胞-血小板相互作用在动脉粥样硬化和血栓形成中的重要作用提供了证据,证明了嗜酸性粒细胞参与内皮细胞上von W

Blood:血小板板状伪足的形成不参与稳定血栓的形成

中心点:Cyfip1在肌动蛋白丝的分支和板状伪足的形成过程中起着至关重要的作用在形成止血栓或血栓时并不需要形成板状伪足摘要:在血小板扩散过程中,肌动蛋白细胞骨架发生快速重排,形成丝状伪足和板状伪足。板状伪足在血栓形成和稳定中的作用一直存在争议。在其他细胞中,通过Arp2/3复合物增强肌动蛋白核形成来驱动板状伪足的形成的WAVE调控复合物,被Rac1与WAVE复合物亚基Cyfip1的相互作用激活。S

Blood:补体激活与抗磷脂抗体综合征的血栓形成事件

中心点:补体激活与抗磷脂抗体诱导的血栓事件相关。重度APS患者补体调节基因上的罕见胚系突变发生率高。摘要:抗磷脂抗体综合征(APS)的特征是血栓形成和复发性流产;抗磷脂抗体(包括抗β-2-糖蛋白I[抗-β2GPI])的存在被认为是APS病理的中心机制。动物研究表明补体在APS相关临床事件中具有一定作用,基于此,研究人员通过改良Ham试验(补体依赖性细胞杀伤)和细胞表面沉积C5b-9来验证补体激活与

Blood:蛋白C激活物AB002可快速阻断血栓形成

虽然凝血酶是凝血级联反应中的关键酶,是正常止血和病理性血栓形成所必需的,但它也可通过激活蛋白C参与自身的负反馈调节;蛋白C通过酶灭活凝血因子Va和VIIIa下调凝血酶的生成。近期,研究人员发现,可以通过定点诱变,将凝血酶的促凝和抗凝活性在不同程度上有效地分离开来。凝血酶的W215A/E217A突变体 (WE凝血酶)是对蛋白C具有选择性活性的最佳结构之一。虽然动物研究表明,WE凝血酶通过产生活化的蛋

Blood:真性红细胞增多症患者白细胞持续升高预示高疾病进展风险

中心点:白细胞持续升高可预示真性红细胞增多症病程进展。没有检验指标可预测血栓形成。摘要:关于真性红细胞增多症(PV)中持续性白细胞增多与血栓形成风险和疾病演变之间的关系,仍有许多未解决的问题,因为关于该问题的许多已发表的文献并没有适当地利用重复测量的数据或时间依赖性模型来回答这些问题。为了解决这一知识缺口,Ronner等人分析了美国10个学术机构的520位PV患者的回顾性数据库。在随访期间,每间隔