Hypertension：增强管球反馈可导致高血压并加剧糖尿病肾病损害
2017-09-23 伊文 国际循环
糖尿病人群中高血压患病率较高的潜在机制尚不清楚。2017年ASH科学年会上发布的一项最新研究探讨了致密斑中神经元型一氧化氮合酶(NOS1)β介导的管球反馈(TGF)减弱对糖尿病时肾小球高滤过的影响。
研究者美国南佛罗里达大学的Jie Zhang等，首先测定了db/db小鼠和db/+小鼠NOS1 β的蛋白水平，发现前者是后者的(6.5±1.2)倍(P<0.01)。然后对离体灌注的肾小球进行研究发现，与db/+小鼠相比，db/db小鼠致密斑中TGF诱导的一氧化氮合成增加([161.5±12.7] U/min vs. [115.4±9.8] U/min，P<0.01)。进一步采用微穿刺技术行体内研究发现，与db/+小鼠相比，db/db小鼠的TGF明显减弱([3.7±0.4] mm Hg vs. [5.3±0.3] mm Hg，P<0.05 )。创建致密斑敲除了NOS1的db/db小鼠即KO小鼠进一步研究发现，与db/+小鼠的肾小球滤过率为(236±18)μl/min，db/db小鼠和KO小鼠的GFR则分别增加至(375±12)μl/min和(284±11)μl/min(P<0.01)。此外，与db/+小鼠及db/db小鼠相比，KO小鼠的平均动脉压及蛋白尿均更显着地增加(P<0.01)。肾脏组织学研究发现，与db/+小鼠及db/db小鼠相比，KO小鼠的糖尿病肾损伤评分显着增加(P<0.01)。
上述结果提示，上调致密斑中NOS1减弱TGF反应会促进糖尿病小鼠GFR的增高，改变了我们对糖尿病时肾小球高滤过的传统认知。该研究表明，通过增加TGF反应来直接限制GFR的增加是有害的，会导致高血压并加重糖尿病肾损害。
原始出处:
Jie Zhang， Jin Wei， Shan Jiang. et al. Abstract 049： Prevention of Glomerular Hyperfiltration by Enhancement of Tubuloglomerular Feedback Response Induces Hypertension and Exacerbates Diabetic Kidney Injury. Hypertension. Sep 2017；70：A049.
作者：伊文
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