J Thorac Oncol:HSP抑制剂AUY922治疗晚期NSCLC的Ⅱ期结果

2018-02-13 Wrangx 肿瘤资讯

依据基因突变类型分为EGFR阳性、ALK阳性、KRAS阳性和三个基因均阴性三组。均接受>2线治疗。EGFR突变须接受EGFR TKI治疗,除非原发耐药(如T790M或20外显子插入突变)。

依据基因突变类型分为EGFR阳性、ALK阳性、KRAS阳性和三个基因均阴性三组。均接受>2线治疗。EGFR突变须接受EGFR TKI治疗,除非原发耐药(如T790M或20外显子插入突变)。给予AUY922 70 mg/m2 ,每周一次静脉注射。首要终点为评估第18周时有效性。自2010年10月至2104年11月间,在全球21家中心纳入患者153例。在ALK阳性组第18周时ORR和SD分别为31.8%和9.1%,在EGFR突变组ORR和SD分别为17.1%和8.6%,在既往<2线治疗EGFR突变组ORR和SD分别为9.7% 和 22.6%,在KRAS组ORR和SD分别为0%和 7.1%,在以上三基因均阴性组ORR和SD分别为8.8%和8.8%。生物标志物分析显示AUY922对19外显子缺失、T790M突变、20外显子插入优先。最常见(≥40%)AEs为腹泻、恶心和食欲下降。视力相关异常发生79.7%(大部分为1~2级),35例(22.9%)患者存在夜盲。结论为AUY922治疗NSCLC有效,特别是ALK重排及EGFR突变患者。

原始出处:

作者:Wrangx



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (4)
#插入话题

相关资讯

Sci Rep:吉非替尼治疗的晚期肺腺癌中自噬核心基因变异的临床意义

自噬核心基因变异体在吉非替尼治疗中显示出潜在的临床意义,尤其是在晚期肺腺癌患者中。

N Engl J Med:EGFR突变阳性晚期NSCLC一线治疗:奥西替尼vs标准EGFR-TKI

2017年发表在《N Engl J Med》上的一项双盲3期试验,在治疗既往未经治疗的表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者方面,将奥西替尼和标准的EGFR-TKI进行了比较。

EUR J Cancer:独立于EGFR的Elk1 / CIP2A信号介导了厄洛替尼衍生物TD52对三阴性乳腺癌细胞的凋亡诱导作用

厄洛替尼可试用于两个或两个以上化疗方案失败的局部晚期或转移的非小细胞肺癌的三线治疗。而厄洛替尼衍生物TD52已经被证明可以用于乳腺癌的治疗。

NEJM:奥斯替尼一线治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌疗效显著

奥斯替尼一线治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌的疗效显著优于现有疗法,其安全性高,不良事件少

JACC:EGFR抑制剂是治疗动脉粥样硬化潜在的新靶点

几种表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂被成功用于肿瘤的治疗,抑制肿瘤的生长和代谢。然而EGFR也表达于白细胞,其在免疫调节中的角色尚未阐明。本研究的目的旨在评估表达于CD4+ T细胞的EGFR是否有功能,并探究EGFR抑制剂在动脉粥样硬化中的作用及机制。本研究中用的EGFR抑制剂为AG-1478(埃罗替尼),并利用Ldlr-/-Cd4-Cre/Egfrlox/lox小鼠模型在小鼠CD4+ T细胞中

Sci Signal:侵略性乳腺癌的新生物标记物

很多侵略性乳腺癌 (aggressive breast cancer) 亚型的共同特征是它们携带的基因突变能够模拟生长因子激发细胞增殖和迁移的能力。