Cell Death Dis：研究揭示miRNA在调节脂肪组织干细胞修复糖尿病伤口中的作用及机制
2018-05-17 MedSci MedSci原创
晚期糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体（AGEs/AGER）相互作用触发活性氧（ROS）生成，激活下游信号通路，并诱导内皮祖细胞凋亡。许多研究揭示microRNA（miRNA）参与调节细胞内ROS产生和细胞凋亡。然而，很少有研究探讨miRNA在调节脂肪组织干细胞（ADSCs）修复糖尿病伤口中的作用，且相关的细胞机制尚不清楚。在这项研究中，将ADSCs暴露于AGEs，然后将AGER的siRNA转染到
晚期糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体（AGEs/AGER）相互作用触发活性氧（ROS）生成，激活下游信号通路，并诱导内皮祖细胞凋亡。许多研究揭示microRNA（miRNA）参与调节细胞内ROS产生和细胞凋亡。然而，很少有研究探讨miRNA在调节脂肪组织干细胞（ADSCs）修复糖尿病伤口中的作用，且相关的细胞机制尚不清楚。
在这项研究中，将ADSCs暴露于AGEs，然后将AGER的siRNA转染到ADSCs中。结果发现AGEs/AGER轴在ADSCs中诱导ROS产生和细胞凋亡。AGEs治疗在ADSCs中下调miR-5591-5p，miR-5591-5p直接靶向AGER。在体外，miR-5591-5p抑制AGEs/AGER轴介导的ROS产生和细胞凋亡。此外，miR-5591-5p促进细胞存活并增强ADSCs修复体内皮肤伤口的能力。此外，我们证实c-jun激酶（JNK）信号参与了miR-5591-5p对ADSCs中AGEs/AGER轴诱导的ROS产生和凋亡的抑制作用。
因此，这些结果表明，靶向AGEs/AGER/JNK信号轴的miR-5591-5p可能调节ADSCs在修复糖尿病伤口中的作用。
原始出处：
Qiang Li, Sizhan Xia, et al., miR-5591-5p regulates the effect of ADSCs in repairing diabetic wound via targeting AGEs/AGER/JNK signaling axis. Cell Death Dis. 2018 May; 9(5): 566. doi: 10.1038/s41419-018-0615-9
作者：MedSci
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