Alzheimer&Dementia:老年痴呆和神经退行性疾病中突触功能障碍的脑脊液生物标志物

2022-10-15 MedSci原创 MedSci原创

一些突触蛋白可作为AD、LBD和FTLD突触功能障碍的生物标志物。

突触变性是阿尔茨海默病(AD)的核心病理生理事件。与淀粉样斑块病理相比,突触变性与阿尔茨海默病的认知能力下降程度有更大的关联。其他神经退行性疾病,包括额颞叶变性(FTLD)和路易体病谱(LBD),也以突触功能障碍和变性为特征。

自20世纪90年代首次出现检测脑脊液(CSF)中突触蛋白的研究以来,各种突触蛋白作为潜在的生物标志物被研究,并开发了几种对其进行定量的方法。近期,来自瑞典哥德堡大学的专家对阿尔茨海默病(AD;n = 63)、额颞叶变性(FTLD;n = 53)和路易体病谱(LBD;n = 21)患者以及健康对照组(HC;n = 48)的病理证实的脑脊髓液中的17种突触蛋白进行了量化。

结果显示,比较显示了四种不同的模式:与HC相比,所有神经退行性疾病的标志物都减少了(神经元pentraxins),所有神经退行性疾病的标志物都增加了(14-3-3 zeta/delta),与其他神经退行性疾病相比,AD的标志物选择性地增加了(neurogranin和β-synuclein),与HC和AD相比,LBD和FTLD的标志物选择性地减少了(AP2B1和synaxin-1B)。

综上,一些突触蛋白可作为AD、LBD和FTLD突触功能障碍的生物标志物。此外,突触蛋白改变的不同模式似乎存在于各种神经退行性疾病中。

参考文献:

Cerebrospinal fluid biomarker panel of synaptic dysfunction in Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders. https://doi.org/10.1002/alz.12809



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