Antioxid Redox Signal：RNA 结合蛋白调控急性心肌梗死的机制
2017-04-07 佚名 生物物理研究所
图：CUGBP1 转基因小鼠促使 AMI 心脏功能和心肌病理损伤显着改善心肌梗死是严重危害人类健康的高发性疾病，迄今缺乏有效的防治办法。因此，揭示心肌梗死的分子机制具有重要临床意义。RNA 结合蛋白 CUGBP1 在心脏发育中起到重要作用，然而 CUGBP1 在心脏疾病中的功能尚未见报道。借助急性心肌梗死（AMI）疾病模型，中国科学院生物物理研究所姬广聚课题组深入研究了 CUGBP1 在心肌梗死中
图：CUGBP1 转基因小鼠促使 AMI 心脏功能和心肌病理损伤显着改善
RNA 结合蛋白 CUGBP1 在心脏发育中起到重要作用，然而 CUGBP1 在心脏疾病中的功能尚未见报道。借助急性心肌梗死（AMI）疾病模型，中国科学院生物物理研究所姬广聚课题组深入研究了 CUGBP1 在心肌梗死中的功能和机制。他们发现小鼠心梗心脏中 CUGBP1 表达显着降低，其降低的机制为 AMI 中 RNA 结合蛋白 HuR 由细胞核转位到细胞质，结合位于 CUGBP1 3’UTR 区域的 ARE 元件，而致 CUGBP1 表达降低。借助重组腺病毒表达系统，恢复 AMI 中降低的 CUGBP1 表达。CUGBP1 转基因 AMI 小鼠促使 AMI 心脏功能和心肌病理损伤显着改善。这种改善得益于上调的 CUGBP1 促进 AMI 心脏中 VEGF- A 表达，进而促进心肌梗死区血管新生和心肌细胞抗凋亡能力。
该研究全文在线发表在 3 月 28 日的 Antioxidants & Redox Signaling 杂志上。姬广聚、王会文为该文的共同通讯作者，顾磊等为第一作者。该项目得到了国家自然科学基金、新药研究国家重点实验室开放课题的资助。
原始出处：
Gu L， Wang H， Wang J， et al. Reconstitution of HuR-Inhibited CUGBP1 Expression Protects Cardiomyocytes from Acute Myocardial Infarction-Induced Injury. Antioxid Redox Signal. 2017 Mar 28.
作者：佚名
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