J IMMUNOL:1型糖尿病治疗新靶标

2017-06-06 MedSci MedSci原创

1型糖尿病患者受损的β细胞无法完成将葡萄糖运送至细胞的任务,使葡萄糖积聚在血液之中,如果不及时注射胰岛素,便会损伤神经、血管和体内器官。B淋巴细胞通过作为优先支持自身反应性致病性T细胞扩增的APC亚型在1型糖尿病(T1D)发展中起关键作用。因为其致病重要性的结果,B淋巴细胞靶向治疗已经作为潜在的T1D干预措施,并且具有广泛的前景。遗憾的是,迄今所测试的B淋巴细胞导向的T1D干预措施未能阻止β细胞死

1糖尿病多发生在儿童和青少年,也可发生于各种年龄。起病比较急剧,体内胰岛素绝对不足,容易发生酮症酸中毒,必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效,否则将危及生命。近日,国际杂志Science translational medcine上在线发表一项关于采用PARPMEK抑制剂合理联合疗法可以降低RAS突变型癌症的治疗负担的研究。

1糖尿病患者受损的β细胞无法完成将葡萄糖运送至细胞的任务,使葡萄糖积聚在血液之中,如果不及时注射胰岛素,便会损伤神经、血管和体内器官。B淋巴细胞通过作为优先支持自身反应性致病性T细胞扩增的APC亚型在1糖尿病T1D)发展中起关键作用。因为其致病重要性的结果,B淋巴细胞靶向治疗已经作为潜在的T1D干预措施,并且具有广泛的前景。遗憾的是,迄今所测试的B淋巴细胞导向的T1D干预措施未能阻止β细胞死亡。

在本研究中,研究人员使用了基因操纵手段来筛选潜在的能阻止B细胞启动糖尿病诱导程序的代谢靶标。他们证明对非肥胖型糖尿病(non-obese diabeticNOD)老鼠使用特定的通路(AID/RAD51)抑制后,大大降低了糖尿病的发展。

研究表明, 初始的CRISPR / Cas9介导的遗传修饰方法已经将AID / RAD51轴识别作为为潜在的临床转化药理学方法的目标,可以通过将B淋巴细胞转化为抑制疾病的CD73 +调节状态来阻断T1D发展。

原始出处:

Ratiu JJ,  Racine JJ, Hasham MG. et.al. Genetic and Small Molecule Disruption of the AID/RAD51 Axis Similarly Protects Nonobese Diabetic Mice from Type 1 Diabetes through Expansion of Regulatory B Lymphocytes. May 2017.

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  1. 2017-06-06 清风拂面

    谢谢分享,学习了

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  2. 2017-06-06 ylzr123

    认真学习,把间接经验应用到临床实践中去,然后再总结出新思路。给点赞啦

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  3. 2017-06-06 赵淘淘

    很不错,值得学习,谢谢分享了

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