这例高血压患者的病因，你肯定想不到……

2017-09-24 KK 医学界心血管频道

2017年9月21-24日，第四届世界高血压大会、2017年中国高血压年会暨第19届国际高血压及相关疾病学术研讨会在上海召开，福建医科大学附属第一医院的谢良地教授带来了《延髓心血管中枢受压导致的继发性高血压》的精彩报告

2017年9月21-24日，第四届世界高血压大会、2017年中国高血压年会暨第19届国际高血压及相关疾病学术研讨会在上海召开，福建医科大学附属第一医院的谢良地教授带来了《延髓心血管中枢受压导致的继发性高血压》的精彩报告，小编简要整理，以飨读者。

典型病例：高血压合并面肌抽动

患者，男，41岁，主诉左面部抽动2年半，血压增高2年。

现病史：2年半前，开始出现左面部抽搐，由下眼睑并逐渐扩展至整个左面部，每日发作数次，每次持续数分钟至数小时，紧张时易发。无面部麻木、口角歪斜，无肢体无力、抽搐，无晕厥、黑朦，无头晕、头痛、呕吐。

面部抽搐半年后，血压增高，波动在150-168/106-120 mmHg之间，无阵发性面色苍白、出冷汗，无易饥渴、怕热、乏力，未进一步诊治。

面肌抽动发作频率逐渐增加，程度加剧，就诊我院神经内科，测血压160/120 mmHg，颅脑磁共振示“左侧椎动脉与左侧面神经根部关系密切、双侧椎动脉卡压左侧三叉神经”。

椎底动脉迂曲

双侧椎动脉卡压三叉神经

左椎动脉卡压面、听神经

既往史：体健，平素无长时间服药史、无吸烟史、无高血压家族史。

患者中青年男性，高血压发病年龄早，无高血压家族史。看到这里，大家肯定会有疑问：1. 该患者的诊断是什么？2. 高血压是原发性的还是继发性的？3. 面肌抽动与高血压有关吗？

进一步检查，排除继发性高血压因素。1. 肾实质性高血压或者是内分泌性高血压：①原发性醛固酮增多症，卧位ARR8.97、；立位ARR 4.24；②嗜铬细胞瘤，E、NE、DA均正常；③皮质醇增多症，血F、ACTH均正常。2.肾血管性高血压；3. 其他：主动脉狭窄、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、药物性高血压。

双侧肾上腺CT平扫未见明显异常

治疗方案：给予硝苯地平缓释片30 mg qd、美托洛尔缓释片 47.5 mg qd治疗，血压控制在150/100 mmHg左右，面肌抽动无明显改善。拟行“左乙状窦后入路开颅面神经减压术”，术中见：双侧椎动脉走形迂曲，形成血管袢紧贴第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及第Ⅸ、Ⅹ出桥脑根处、头端延髓腹外侧，对紧贴神经的血管用Teflon棉垫开减压。

术后患者主诉无再出现左侧面肌抽搐，使用硝苯地平缓释片30 mg qd降压治疗监测血压在130/80 mmHg左右，术后随访1个月血压正常，停药。

总结本病例特点：① 无继发性高血压证据，血压不易控制；②既往血压正常，左侧面肌抽动半年后血压增加；③术中可见异常血管袢压头端延髓腹外侧；④术后血压较前易控制。

谢教授指出，这位患者就是一例典型的神经源性高血压患者。1941年，Meyer等首次观察到颅后窝肿瘤可伴发高血压，随后，神经源性高血压慢慢被大家所熟知，其是指延髓腹侧核头端心血管调节中枢，受到异常行走的血管/袢的压迫，导致血压异常升高。

■ 神经源性高血压机制

延髓腹侧核是交感神经中枢，其中含有C1细胞群，C1细胞在调节心血管功能活动和血压方面起着至关重要的作用。随着年龄的增加，血管易变长至袢状，导致延髓头端腹外侧的血管性压迫。

■ 神经源性高血压临床表现

主要表现为：① 高血压；② 常合并颅神经症状，如三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛、耳聋、耳鸣、眩晕、阵发性斜颈等；③ 阵发性室上性心动过速。可借助于影像学资料进一步鉴别诊断。

■ 神经源性高血压诊断标准

① 严重高血压，收缩压＞180 mmHg；② 伴下列条件之一：药物难以控制、难以克服药物副作用、有自主反射功能障碍；③ 伴有三叉神经痛、面神经痉挛、舌咽神经痛；④ 排除其他原因所致的继发性高血压；⑤ 影像学证实有颅内血管袢压迫神经根和延髓的单纯性高血压患者。

■ 神经源性高血压治疗现状

延髓血管手术有一定的难度，手术损伤可出现致命性后果。现有的研究数据显示显微神经外科方法对左侧延髓腹外侧血管干预有较好的应用价值，但目前无针对单纯显微血管减压术治疗原发性高血压远期疗效临床观察，希望未来可以进行大宗病例及基础研究，进一步探索其发病机制与治疗方案。

作者：KK

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