骆抗先:浅谈肝硬化——脾功能亢进
2018-10-09 骆抗先 南方医科大学南方医院 南方医院骆抗先工作室
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞,并不是因为骨髓不能造血,所以用生血的药物很少有效。
病例
女性,56岁,大三阳,B超诊断早期肝硬化。凝血酶原时间13.6秒(正常对照11.5秒),甲胎蛋白85.7(正常值 0-20)。从2009年8月开始服替比夫定,检查项目的变化:HBV DNA 6.13×10^7--1.93×10^4--8.93×10^3--6.42×10^7)、甲胎蛋白(85.7--17.51)、白细胞(3.8--2.6--2.3--3.61)、血小板(67--51--57--68),ALT(80--85--54--48),AST(99--102--65--65)、白蛋白(34.8--38.4--34--37.9)、白球比(1.0--1.0--0.9--1.0)、总胆红素(23--30--26.5--28.7)。
这位患者的转氨酶和甲胎蛋白都有增高,表示肝脏有炎症破坏,所以是活动性肝硬化;凝血酶原时间稍稍延长,表示肝细胞的合成功能减损,但还没有到失代偿的程度。但血细胞(白细胞和血小板)减少,表示有门静脉高压的合并症--脾功能亢进,所以已经是中度的代偿性肝硬化了。此外她病毒水平反跳,可能服替比夫定单药已经耐药。今天我们要讨论脾功能亢进。
正常的脾脏有什么用?
脾脏由3~7支脾动脉供血;有1支脾静脉离开脾脏流入门静脉。成人脾脏重2~2.5两,以脾动脉支分隔为清楚的节段。
血液过滤:脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成,含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网,在其裂隙间缓慢流动,衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除,进行血细胞的新陈代谢。
肝硬化时的脾肿大有什么危害?
脾静脉血液占门静脉流量的20%~40%,肝硬化时门静脉高压,脾静脉回流的阻力增高,从而发生淤血性脾肿大。
因过滤床增大,白细胞和血小板在脾脏内阻留,长期脾窦淤血,脾内纤维组织和脾髓吞噬细胞增生,使脾脏破坏血细胞的功能增强,表现为白细胞和血小板减少,有些患者红细胞也减少。
肝硬化因门静脉高压而脾脏肿大,因脾肿大而破坏血细胞,这就叫做脾功能亢进。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。
脾功能亢进有什么表现?
脾功能亢进可以出现血小板减少、白细胞减少和贫血。
明显的脾功能亢进患者的1毫升血液中,血小板≤7.5万、白细胞≤2000,约占肝硬化病例的30%。血小板减少影响凝血,引起出血;白细胞减少影响免疫,容易发生感染;红细胞减少出现贫血。
脾功能亢进的血细胞减少以血小板最常见。脾越大,血小板减少越重,但不完全一致。
正常的血小板能生存9.5日,脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。明显的脾功能亢进容易胃食管静脉出血。
脾功能亢进的患者血小板减少的最多,其次是白细胞减少,贫血的很少,这是由于各种血细胞的寿命不同。
脾功能亢进要脾脏切除吗?
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞,并不是因为骨髓不能造血,所以用生血的药物很少有效。
血小板不到5万的患者需要破坏脾脏,胃食管静脉曲张的病例需要同时脾切除和断流。切脾后血细胞常迅速上升,而后常能保持在正常的偏低水平。
但也可能发生一些不良事件:在手术前要考虑肝功能状况能否承受手术,肝病重的可能发生肝功能失代偿;切脾后血小板增加过多,老年和卧床患者须警惕静脉内形成血栓;由于失去一个血液过滤和产生抗体的脏器,术后数周至数年内可发生凶险感染。
不做脾脏切除可以吗?
如果没有胃食管静脉曲张,只有脾功能亢进的患者可进行部分脾栓塞,可能缓解血细胞减少症,仍能保留部分脾功能。
将明胶海绵条块分次经导管注入脾动脉近端,会随血流至脾段动脉处停留,引起相应部分脾梗死,每次注入后须动脉造影确定栓塞容积,一般以栓塞50%脾容积为宜。
脾脏栓塞充分会使血细胞的生存时间延长,从而使血细胞数显着增多。栓塞后常有一过性发热,恶心、呕吐,左上腹部疼痛,1周后消失。有时因栓塞容量不足未能使脾功能亢进缓解;栓塞过多又可能发生严重的合并症。需权衡利弊决定。可能发生严重的合并症:静脉血栓、脾脓肿、脾破裂、急性胰腺炎和菌血症。
作者:骆抗先 南方医科大学南方医院
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