我就想矫正牙，医生非要我先治牙周炎，为啥？
2017-07-18 MedSci MedSci原创
本研究旨在观察炎症微环境中正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质沉积和矿化的作用。使用波形蛋白和角蛋白染色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性细胞因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理。分别使用MTT法和ELISA评估细胞增殖和抗张强度诱导的细胞因子的表达。使用定量逆转录-聚合酶链反应和W
本研究旨在观察炎症微环境中正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质沉积和矿化的作用。
使用波形蛋白和角蛋白染色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性细胞因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理。分别使用MTT法和ELISA评估细胞增殖和抗张强度诱导的细胞因子的表达。使用定量逆转录-聚合酶链反应和Western blot分析Runt相关转录因子2（Runx2）和I型胶原（I）的表达。此外，测定碱性磷酸酶活性，矿化曲线则采用茜素红S染色评估。
结果，炎性微环境中，PDLCs拉伸处理可降低其增殖和矿化的潜力。使用炎性细胞因子IL-1β和TNF-α处理可增加Runx2的表达水平；然而，Col-I的表达水平则下降，表明牙周组织中骨形成和骨基质沉积涉及不同的机制。值得注意的是，炎症环境与荷载强度下PDLCs中Runx2和Col-I的表达水平会下降。在炎症微环境中，施加拉伸强度，PDLCs的成骨潜能降低，提示正畸力可以加快破坏牙周炎患者的牙周组织。
原始出处：
Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.
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