J Hepatol：在急性暴发性病毒性肝炎，I型干扰素受体信号延迟了枯否细胞再补充
2018-01-25 MedSci MedSci原创
在VACV感染时，IFNAR触发骨髓细胞，而不是肝细胞，对急性病毒性肝炎具有重要的调节作用。
病毒引起的暴发性肝炎是急性肝功能衰竭的主要原因。在急性病毒性肝炎中，I型干扰素(IFN-I)对骨髓细胞的影响，包括肝细胞的Kupffer细胞(KC)，只是部分了解。本研究分析了局部诱导的IFN-I在急性肝脏炎症时对骨髓细胞功能和肝细胞产生的影响。
研究利用两种不同的DNA病毒，牛痘病毒(VACV)和小鼠巨细胞病毒(MCMV)进行相关研究。采用活体成像技术，可视化观察局部IFN-beta如何被诱导，在VACA感染的报告小鼠中观察IFN-I受体(IFNAR)触发的反应。此外，还分析了具有细胞型选择性IFNAR消除的小鼠，分析其在髓细胞和肝细胞中的作用。Cx3cr1(+/gfp)小鼠的实验揭示了重组枯否细胞的起源。最后，对混合骨髓嵌合小鼠进行了研究，具体分析了IFNAR触发的反应对肝脏浸润单核细胞的影响。
研究表明，VACV感染诱发了局部IFN-beta反应，IFNAR诱发的反应主要发生在肝脏内。IFNAR诱导的反应主要是为了控制感染，预防暴发性肝炎。肝脏炎症的严重程度与IFNAR对肝细胞产生的作用无关，而IFNAR对骨髓细胞产生作用是为了避免肝脏受到炎症的影响。在VACV或MCMV感染KC消失后，随后浸润的单核细胞分化为KC。IFNAR触发的来源于KC细胞的单核细胞中，在混合骨髓嵌合小鼠中，IFNAR不足的单核细胞远多于受体正常的单核细胞；而在IFNAR触发反应下降后，两个子集均匀分布。
在VACV感染时，IFNAR触发骨髓细胞，而不是肝细胞，对急性病毒性肝炎具有重要的调节作用。
原始出处
Borst K， Frenz T， Spanier J， et al. Type I interferon receptor-signaling delays Kupffer cell replenishment during acute fulminant viral hepatitis. J Hepatol， 2017， Dec 2. pii： S0168-8278(17)32473-X. doi： 10.1016/j.jhep.2017.11.029.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#病毒性#
28
#I型干扰素#
39
#EPA#
41
学习了.涨知识
70
学习一下谢谢
52