NAT MED：抗氧化关键蛋白促进休眠肿瘤细胞的复发
2020-05-05 MedSci原创 MedSci原创
休眠的肿瘤细胞在治疗后的存活和复发是导致癌症患者死亡的主要原因。已有的研究显示，这些细胞的代谢特性可能与快速生长的肿瘤细胞不同。
休眠的肿瘤细胞在治疗后的存活和复发是导致癌症患者死亡的主要原因。已有的研究显示，这些细胞的代谢特性可能与快速生长的肿瘤细胞不同。
最近，研究人员发现，乳腺癌细胞中Her2的下调会促进细胞代谢的变化，最终导致氧化应激和抗氧化转录因子NRF2的代偿性上调。
在动物模型和预后不良的乳腺癌患者中，NRF2在休眠和复发性肿瘤中被激活。NRF2的构成性激活会加速复发，而抑制NRF2则会降低复发。
在复发性肿瘤中，NRF2信号传导诱导转录代谢重编程，以重建氧化还原平衡和上调脱氧核苷酸合成。NRF2驱动的代谢状态使复发性肿瘤细胞对谷氨酰胺酶的抑制变得敏感，从而防止休眠肿瘤细胞在体外重新被激活，这表明NRF2高的休眠和复发性肿瘤可能是可以靶向治疗的。
因此，这些数据提供了NRF2驱动的代谢重编程促进休眠乳腺癌复发的证据。
原始出处：
Douglas B. Fox et al. NRF2 activation promotes the recurrence of dormant tumour cells through regulation of redox and nucleotide metabolism. Nature Medicine (2020).
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