揪出血常规的作乱妖怪”，给黄疸来个釜底抽薪

当上帝给你关上一道门的时候，他又给你关了一扇窗，碰到这样的事情你怎么办？

案例经过

又到了夜班的时刻，凌晨三四点是最难熬的，头昏脑涨。如果再碰到需要复查的标本，大家都会头大。这次我碰到了一个标本，上机做了三次，三次结果大相径庭，头却没大，而是冷静分析了结果，按照科室准则来处理。到底发生了什么？您听我说

叮咚，护工师傅送过来一套急查的血，血常规，生化，凝血，术前四项都有。该离心的离心，血常规直接上机。离心好了，很明显的黄疸。

当时我就留了个心眼，这次血常规的标本要小心了。

果不其然，患者的血常规白细胞分类很不正常，嗜酸性粒细胞百分之三十多，散点图乱作一团，难不成要涂片镜检吗？

我在日常工作的时候碰到异常的标本一般会换台机子复查一遍，有时第二次做就正常了。果然这次第二遍做的结果就正常多了。

嗜酸性粒细胞下降到不到百分之一，中性粒细胞和淋巴细胞分类和第一次做的虽然差别很大，但基本都在正常范围，我以为可以审核了，可是散点图再一次警告我，这次结果不可信。

散点图依然混乱，虽然较第一次好点，可是左下角好多细胞没有识别出来，怎么办？根据科室15189规则要求，这样的标本需要进行血浆置换。好吧，我要把作乱的“妖怪”揪出来，给黄疸来个釜底抽薪。

首先全血标本离心，3000转每分钟离心5min，这是离心后的血。

然后用加样枪把上层血浆提取出来，提取时注意不是“抽”的越干净越好，因为中间层会有血小板和白细胞，提取了1200μl血浆。抽完了再加，找到细胞稀释液，加1200μl到试管里。因为之前离心的影响，细胞现在狙击成团，那么就需要我们再颠倒混匀让细胞解开。

处理完再上机，结果如图：

这次结果就好多了，散点图也漂亮起来，好了审核通过。

案例分析

黄疸也会影响血常规结果呢，增高的胆红素会影响红细胞的溶解。胆红素主要来自衰老的红细胞崩解，少部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。

用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、V两个吡咯环之间是单键连接。因此，在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与V环，I环上亚氨基的氢和I环上的羰基形成氢键：V环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。

这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。胆红素在有氧条件下可形成稳定的胆红素自由基，过量的胆红素可与细胞结合可引起细胞膜磷脂过氧化，影响细胞骨架。

而红细胞生物膜的骨架是磷脂类双分子层，蛋白质分子以不同的方式镶嵌其中，磷脂分子以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相组成生物膜骨架，膜骨架的网架结构，主要是维持红细胞的双凹圆盘形状，并参与完成多种生理功能其粘质性高，有较强的抗拉能力。

总结

审核完，做一下总结，该患者康某某，消化科，临床诊断为急性肝损伤，肝损伤的患者。肝损伤的患者容易黄疸，比如大量饮酒之后，或者患有病毒性肝炎等。对于黄疸，生化项目受的影响较大，大部分生化分析仪用的都是比色法。而血常规由于检测用到的是全血，不需要经过离心，无法目测是否溶血或者黄疸，如果不是非常明显的黄疸就很容易忽略，只能通过最后的结果反过来验证，这个需要日常工作中小心。个人认为我们要把某个患者各类标本报告联系起来，相互验证也可以减少错误的发生。

另外，散点图是个好东西，大家从散点图上可以发现黄疸的的散点图杂乱无章，各个细胞群交叉。但是仔细观察，下面好多未分类的点点不正是没有破坏掉的红细胞吗？比较一下后三次的报告，淋巴细胞波动很大，而红细胞由于体积小，未破坏的红细胞会出现在散点图的淋巴细胞群里，我仿佛听到散点图在说：“请注意，白色军团里面有内奸”不知道你发现没有。这样的散点图也常常在新生儿中出现的，个人猜测是新生儿黄疸的发生率较高，你觉得呢？