Nature:诺奖得主又一重大发现——阿尔兹海默症患者“消失”的记忆或可恢复!

2016-03-22 佚名 生物谷

在阿尔兹海默氏症早期阶段,患者通常并不会记起最近所经历的事情,然而刊登在国际杂志Nature上的一项研究论文中,诺奖得主、Susumu Tonegawa教授和他的来自MIT的科学家同伴们表示,这些记忆仍然储存在大脑中,只是患者没有获取的方法而已。研究者表示,患早期阿尔兹海默氏症的小鼠通常会和正常小鼠一样形成新型记忆,但却在一段时间之后不能回忆这些事情,此外,研究者利用光遗传学人工刺激小鼠大脑中的记

在阿尔兹海默氏症早期阶段,患者通常并不会记起最近所经历的事情,然而刊登在国际杂志Nature上的一项研究论文中,诺奖得主、Susumu Tonegawa教授和他的来自MIT的科学家同伴们表示,这些记忆仍然储存在大脑中,只是患者没有获取的方法而已。

研究者表示,患早期阿尔兹海默氏症的小鼠通常会和正常小鼠一样形成新型记忆,但却在一段时间之后不能回忆这些事情,此外,研究者利用光遗传学人工刺激小鼠大脑中的记忆,结果表明,这些记忆在帮助之下依然可以被提取出来;尽管目前光遗传学并不能用于人类机体,但本文研究为开发新型疗法来逆转阿尔兹海默氏症患者大脑中的记忆缺失症状提供了新的思路。

Susumu Tonegawa教授说道,即使记忆看似消失了,但实际上它依然存在着,而目前的问题是如何对这些记忆进行检索找回;尽管在自然线索的提示下小鼠依然不能回忆起所经历的事件,但这些记忆始终是存在的。为了证明这种说法,早在2012年,研究者就利用光敏蛋白—紫红质通道蛋白对小鼠大脑中和恐惧记忆相关的记忆痕迹细胞进行标记;当这些被标记的记忆痕迹细胞被光所激活后,正常小鼠就会回忆起这组细胞所编码产生的记忆,同样地,当研究者将阿尔兹海默氏症小鼠置于小鼠此前并未见过的暗箱中,同时激活小鼠机体中编码恐惧经历的痕迹蛋白,此时小鼠就会迅速表现出害怕的感觉。

正常情况下,当记忆产生时,记忆痕迹细胞就会同新生长的树突棘中的记忆相一致,但这种现象或许并不会在阿尔兹海默氏症小鼠机体中发生,这就表明记忆痕迹细胞并不会接受来自大脑内嗅皮层中输入的感知信息;当将小鼠再次置于暗箱中时,自然的线索就会再度激活记忆产生。

Tonegawa表示,如果我们想去召唤记忆,那么记忆细胞就不得不被正确的环境线索所激活,如果树突棘的密度在学习过程中并不会上升,那么提供一定的自然“回忆”线索或许就可以到达目的。

研究者想通过刺激内嗅皮层和海马体之间的新型连接来诱导“失去”记忆的长期激活,为了达到这一目的,他们利用光来刺激内嗅皮层细胞,这些细胞可以流入海马体痕迹细胞从而编码恐惧记忆,三小时后研究人员就开始对小鼠进行检测,结果显示,当将小鼠置于最初的暗箱中时,它们就可以检索到失去的记忆,同时其大脑中的痕迹细胞将存在多种树突棘结构。

未来研究者希望可以开发出除了光遗传学外的特殊技术来使得连接海马体或内嗅皮层的大脑深处的细胞激活或失活,而研究人员后期还将通过更为深入的研究来帮助开发特殊疗法及技术用于改善大脑对记忆的提取。

原始出处:


作者:佚名



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (13)
#插入话题
  1. 2016-03-25 moonlight1

    很好 希望老年痴呆更多好疗法

    0

  2. 2016-03-24 Lisa971

    希望医学领域可以更开阔!为患者带来更多的福利!

    0

  3. 2016-03-24 Lisa971

    很好!

    0

相关资讯

Nature.:阿尔兹海默症的治疗希望:关键酶分子结构被解析

Overall structure of the human γ-secretase complex. Structure of the extracellular domain of nicastrin. γ-分泌酶(γ-secretase)复合物,包含了早衰蛋白1(presenilin 1, PS1)、PEN-2、APH-1和招募亚基nicastrin,是一种通过清除底物的方式控制

历时七年发现:非认知症状预警阿尔兹海默症

阿尔兹海默症的症状除了患者出现认知功能障碍以外,通常也会伴随情绪、行为、精神异常等非认知症状(noncognitive symptoms)。这些症状会让患者产生更多的不适感,也会给照顾者带来更多的压力。但是,这些非认知症状是如何产生的,目前学界尚未得出明确结论。对非认知症状产生的原因的阐释能够有助于更全面地了解阿尔兹海默症对大脑的影响,也有利于对症治疗。 为了观察在系统性阿尔兹海默症的痴呆症状产

阿尔兹海默症新药BIIB037即将开展临床三期研究

阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区,据统计,该领域临床失败率高达99.6%。许多曾经极具潜力的药物最终都失败了,其中就包括辉瑞(Pfizer)和强生(JNJ)的单抗bapineuzumab及礼来(Eli Lilly)的单抗solanezumab。目前市面上仅有五种药物获批治疗阿尔兹海默症,但这些药物仅能延缓疾病发展,而无法有效治愈该疾病。这也意味着这一市场一直处于高度真空的状态。上个月,

PNAS:锌离子可能是阿尔兹海默症的新福音?

神经退行性病变,比如阿尔兹海默症,被认为起源于蛋白的错误折叠和淀粉样蛋白的聚集。这聚集的蛋白颗粒,有的可以形成纤维状的蛋白,无法溶解在细胞中而沉降下来,会对神经元细胞产生毒性。比如β淀粉样蛋白的纤维化聚集就与与阿尔兹海默症(俗称老年痴呆症)的形成有着密切关联。 而金属离子(如锌离子)很早就被发现与阿尔兹海默症有很大关联。其中,β淀粉样蛋白在锌离子在不同的浓度,其细胞毒性也会不同。然而,锌离子

Am J Psychiatry:阿尔兹海默症痴呆患者的不良预后因子

目的:目前关于阿尔茨海默病痴呆预后不良的预测因素了解比较少。研究人员利用来自犹他州卡什郡的痴呆进展研究(the Cache County Dementia Progression Study)的研究数据对轻度阿尔茨海默病痴呆患者进行观察,并了解患者神经精神病症和发展为严重痴呆和/或死亡的关系。 方法:犹他州卡什郡的痴呆进展研究(The Cache County Dementia Progress

PLoS Med:高血压(收缩压高)可降低阿尔兹海默症的发病风险

凌乱了,高血压可降低阿尔兹海默症的发病风险?据最新的一项研究表明,存在高血压遗传倾向的个体患阿尔兹海默症的风险较低,但是研究人员表示这种关联可能与降压药物有关而并不是高血压本身可降低阿尔兹海默症的发病风险。 本研究旨在确定阿尔兹海默症可改变的危险因素,研究人员分析了来自阿尔兹海默症遗传联盟和国际阿尔兹海默症基因组项目的数据,包括了研究使用“超级计算机”对每位研究对象的基因组进行分析,寻找单核苷酸多