Int Endod J：VEGF通过调节赖氨酰氧化酶的表达诱导人牙髓细胞的分化和血管发生
2017-06-21 lishiting MedSci原创
这篇研究是为了评估重组人血管内皮生长因子（rhVEGF）对人牙髓细胞（HDPCs）的成牙本质分化、体外血管发生以及赖氨酰氧化酶（LOX）活性和表达的影响，并与rhFGF-2相比较。同时，探讨其潜在的分子机制。另外，研究重点关注LOX是否参与调控rhVEGF对HDPCs的作用。
这篇研究是为了评估重组人血管内皮生长因子（rhVEGF）对人牙髓细胞（HDPCs）的成牙本质分化、体外血管发生以及赖氨酰氧化酶（LOX）活性和表达的影响，并与rhFGF-2相比较。同时，探讨其潜在的分子机制。另外，研究重点关注LOX是否参与调控rhVEGF对HDPCs的作用。
rhVEGF是通过提取大肠杆菌内的pBAD-HisA质粒构建获得。HDPCs 施加1-50 μg mL-1 rhVEGF刺激14天。在诱导HDPCs成牙本质分化后，检测碱性磷酸酶（ALP）活性，茜素红染色观察矿化结节形成情况。逆转录聚合酶链式反应检测成牙本质分化标志物的表达水平变化。Western blot和免疫细胞化学检测信号通路活性。实验数据通过方差分析和Bonferroni's检验进行统计学分析（α = 0.05）。
结果显示，与rhFGF-2相比较，rhVEGF明显促进细胞增殖（P < 0.05）、ALP（P < 0.05）活性以及矿化结节形成，并且显著上调成骨/成牙本质分化标志物的mRNA表达水平。 同时，rhVEGF明显增强胺氧化酶活性（P < 0.05），并且促进HDPCs中LOX和LOXL的mRNA表达水平。另外，rhVEGF以剂量依赖的形式上调血管发生相关基因mRNA表达，并且比rhFGF-2更大程度的促进毛细管形成。使用β氨基丙腈（BAPN）抑制LOX，和通过RNA干扰沉默LOX或LOXL基因均可明显抑制 rhVEGF诱导的细胞生长、ALP活性、标志物mRNA表达水平以及体外的血管生成。此外，施加rhVEGF可以促使Akt， ERK， JNK和p38的磷酸化， 激活NF-κB。但是，沉默LOX或LOXL基因和施加BAPN刺激会抑制各信号因子活性。
结论：rhVEGF可以通过调节LOX表达促进细胞生长、成牙本质分化潜力以及体外的血管发生。这些结果支持一种理念：rhVEGF可能会为牙髓再生提供一项新的治疗方案。
原始出处：
Bae WJ， Yi JK， et al. Lysyl oxidase-mediated VEGF-induced differentiation and angiogenesis in human dental pulp cells. Int Endod J. 2017 Jun 1. doi： 10.1111/iej.12796.
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作者：lishiting
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