Oncogene:AR-V7 mRNA合成来抑制前列腺肿瘤细胞生存研究
2019-02-03 AlexYang MedSci原创
晚期前列腺癌发展成为雄激素阻断治疗抗性的其中一种机制是C末端截短雄激素受体(AR)遍体表达的提高。这些变异体,比如AR-V7,来源于AR前体Mrna的异常剪接和mRNA中包含终止密码子的外显子引入。配体结合区域的丢失导致AR-V7成为一种持续性激活的转录因子。最近,有研究人员设计了2个反义寡核苷酸(AONs)直接拮抗AR前体mRNA隐式剪接信号。实验结果表明,这2个AONs(AON-ISE和AON
作者:AlexYang
版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Gene#
75
#前列腺肿瘤#
67
#肿瘤细胞#
70
#Oncogene#
55