Front Pharmacol：新型天然化合物或可有效对抗炎症性疾病

2017-10-03 MedSci MedSci原创

炎症可引起许多疾病，危害人类健康，然而，炎症和炎症性激活调控的分子机制尚未完全了解，阻碍了临床所需的新抗炎药物的研发。本研究中，研究人员从思茅豆腐柴的茎和叶分离并纯化了天然化合物Teuvincenone F，可显著抑制脂多糖（LPS）诱导的促炎细胞因子的产生和NLRP3炎症细胞的活化。该研究结果表明，Teuvincenone F减弱NF-κB必需调节剂（NEMO，也称为IKKγ）的K63连接泛素化

炎症可引起许多疾病，危害人类健康，然而，炎症和炎症性激活调控的分子机制尚未完全了解，阻碍了临床所需的新抗炎药物的研发。

本研究中，研究人员从思茅豆腐柴的茎和叶分离并纯化了天然化合物Teuvincenone F，可显著抑制脂多糖（LPS）诱导的促炎细胞因子的产生和NLRP3炎症细胞的活化。该研究结果表明，Teuvincenone F减弱NF-κB必需调节剂（NEMO，也称为IKKγ）的K63连接泛素化以抑制LPS诱导NF-κB磷酸化，并抑制IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达。

此外，研究人员发现Teuvincenone F可减少NLRP3的表达抑制了NLRP3炎性细胞活化和IL-1/IL-18成熟。在体内，研究人员发现Teuvincenone F治疗可缓解LPS诱导的炎症。

总之，该研究结果表明，Teuvincenone F是可通过减弱NEMO的K63连接泛素化来抑制LPS诱导的炎症的高效天然化合物。Teuvincenone F或可作为治疗炎性和NLRP3炎性体细胞导致的疾病的潜在的新型抗炎药物。

原始出处：

Xibao Zhao, Debing Pu, et al., Teuvincenone F Suppresses LPS-Induced Inflammation and NLRP3 Inflammasome Activation by Attenuating NEMO Ubiquitination. Front Pharmacol. 2017; 8: 565. Published online 2017 Aug 23. doi: 10.3389/fphar.2017.00565

作者：MedSci

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