JAHA：大脑中动脉闭塞可引起肝脏生酮作用！

2017-04-08 xing.T MedSci原创

该研究结果表明脑缺血诱导β-羟丁酸在肝脏形成（生酮），并且在脑中消耗β-羟丁酸。这种效应似乎是由β-上腺素能受体介导。

当葡萄糖水平不足时，酮体可代替葡萄糖作为大脑能量供应物质。含有酮体饮食已被描述为具有神经保护效应。类似的数据已报道了有三庚酸甘油酯，它是一种脂肪油。近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，在这项研究中，研究人员监测了短暂脑缺血后肝脏、血液和脑组织能量代谢产物的变化情况，以检测实验性卒中引起的酮体形成。

小鼠喂食标准的富含碳水化合物的饮食或2种脂肪丰富的饮食，1种富含豆油和1种富含三庚酸甘油酯。通过大脑中动脉闭塞90分钟，再灌注来诱导小鼠脑卒中。处死小鼠，得到血浆，以及肝脏和脑组织匀浆液。在实验中，研究人员进行了微透析。研究人员通过气相色谱-质谱法测定代谢产物（如葡萄糖、β-羟丁酸、柠檬酸和琥珀酸）的水平。

研究人员发现小鼠脑缺血后90分钟后，肝脏、血液以及脑组织微透析液和脑组织匀浆液中β-羟丁酸水平急剧增加，但只有在喂养脂肪丰富饮食的小鼠中才能观察到。在血液和脑组织中血糖水平则发生了相反的变化。再灌注在60分钟内可以降低β-羟丁酸和增加葡萄糖水平。脑卒中诱导的生酮作用可以被β-受体拮抗剂-普纳洛尔所阻断。柠檬酸和琥珀酸在喂养脂肪丰富饮食的小鼠中适度增加，并且小鼠卒中没有改变。

该研究结果表明脑缺血诱导β-羟丁酸在肝脏形成（生酮），并且在脑中消耗β-羟丁酸。这种效应似乎是由β-上腺素能受体介导。

原始出处：

Konrad Koch,et al. Hepatic Ketogenesis Induced by Middle Cerebral Artery Occlusion in Mice.JAHA.2017. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.005556

本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！

作者：xing.T

版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言