Hypertension：Nox细胞亚定位、蛋白质过氧化和ER应激反应的相互作用在高血压中的作用

2018-06-04 MedSci MedSci原创

ER应激高血压血管Nox活性氧

目前认为血管Nox（NADPH氧化酶）驱动的活性氧产生和内质网（ER）应激与高血压相关。但是，这些过程的相互关系尚不明确。Livia L. Camargo等人推测Nox亚型的特殊细胞亚定位，促进氧化和ER应激，进而影响高血压的氧化蛋白质组和血管功能。利用自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）开展研究。用荧光活化细胞分选检测VSMC增殖，同时用肌动扫描法检测易发中风的SHR动脉的血管

目前认为血管Nox（NADPH氧化酶）驱动的活性氧产生和内质网（ER）应激与高血压相关。但是，这些过程的相互关系尚不明确。

Livia L. Camargo等人推测Nox亚型的特殊细胞亚定位，促进氧化和ER应激，进而影响高血压的氧化蛋白质组和血管功能。利用自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）开展研究。用荧光活化细胞分选检测VSMC增殖，同时用肌动扫描法检测易发中风的SHR动脉的血管反应性。用短链干扰RNA和药物下调Noxs。

在SHR中，Noxs定位于特殊的亚细胞区域：Nox1位于浆膜、Nox4位于ER。在SHR中，氧化应激与蛋白亚磺酰化增强和酪氨酸磷酸酶和过氧脲嘧啶过度氧化相关。抑制Nox1（NoxA1ds）、Nox1/4（GKT137831）和ER应激（4-苯丁酸/去氧胆酸）可使SHR血管活性氧产生正常。GKT137831可减少SHR的IRE1α亚磺酰化和XBP1（X-box结合蛋白1）剪切。

综上所述，本研究表明在高血压中，蛋白质过氧化与浆膜-Nox1和ER-Nox4上调诱导的活性氧和ER应激相关。ER应激反应的IRE1-XBP1信号通路受Nox4/活性氧调控，在SHR的过度增殖的VSMC表型中发挥重要作用。
本研究强调了Nox细胞亚定位和胞质活性氧以及ER应激反应的相互作用的重要性，可促进高血压VSMC氧化蛋白质组和血管功能异常。

原始出处：

Livia L. Camargo， et al.Vascular Nox (NADPH Oxidase) Compartmentalization， Protein Hyperoxidation， and Endoplasmic Reticulum Stress Response in Hypertension.Hypertension. May 29，2018. https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10824 

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