J Periodontal Res：爸妈牙不好，孩子的牙也好不了
2015-04-27 sunshine 译 MedSci原创
J Periodontal Res：爸妈牙不好，孩子的牙也好不了关键词：牙槽骨 动物模型 基因组 脂多糖牙周炎是牙周组织的炎症性疾病，这种炎性疾病可以损害牙齿的支持组织并最终导致牙齿的丧失。尽管菌斑生物膜在疾病发病机制中处于核心地位，但是，宿主的免疫反应在牙周炎的进展及严重程度上发挥着重要作用。临床遗传学研究表明，50%的牙周炎具有遗传性，在
牙周炎是牙周组织的炎症性疾病，这种炎性疾病可以损害牙齿的支持组织并最终导致牙齿的丧失。尽管菌斑生物膜在疾病发病机制中处于核心地位，但是，宿主的免疫反应在牙周炎的进展及严重程度上发挥着重要作用。临床遗传学研究表明，50%的牙周炎具有遗传性，在该项研究中，研究人员假设注射脂多糖可建立应变依赖性的牙周骨丧失模式。
研究人员使用五种近交系的小鼠菌株，这些菌株来源于杂交小鼠多样性面板中的重组菌株。小鼠接受牙龈卟啉单胞菌—LPS注射6周。
微CT分析表明，小鼠牙周骨丧失具有菌株依赖性，差异有明显的统计学意义。其中最敏感菌株为C57BL/6J，其LPS诱导的骨丧失程度为最耐药的菌株——A/J的LPS所诱导的骨丧失程度的五倍。更重要的是，牙周骨丧失表现出了49%的遗传性，这种遗传性与人类牙周炎患者的遗传性极为相似。为了进一步评估牙周骨丧失所带来的功能性差异，分别在体内和体外对测定接种C57BL/6J 和A/J 菌株的小鼠的破骨细胞数量。体外破骨潜力分析表明，带有C57BL/6J 菌株的小鼠相对于带有A/J 菌株的，破骨细胞的数量更多。体外注射LPS会增加任何一个组的破骨细胞数量，且具有明显的统计学差异。重要的是，C57BL/6J 小鼠中破骨细胞的数量比在A/J小鼠多。
这些数据支持两个方面，一是基因在LPS诱导的牙周骨丧失中扮演着重要的作用，二是利用杂交小鼠多样性面板来确定影响牙周骨丧失的遗传因素具有可行性。扩展这些研究将有助于预测牙周炎患者的基因易感性以及识别疾病易感性的生物学基础。
原始出处：
Hiyari S, Atti E, Camargo PM, Eskin E, Lusis AJ, Tetradis S, Pirih FQ. Heritability of periodontal bone loss in mice.J Periodontal Res. 2015 Jan 12. doi: 10.1111/jre.12258.
原始出处：
Hiyari S, Atti E, Camargo PM, Eskin E, Lusis AJ, Tetradis S, Pirih FQ. Heritability of periodontal bone loss in mice.J Periodontal Res. 2015 Jan 12. doi: 10.1111/jre.12258.
作者：sunshine 译
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
好文章，还会关注
101
#PE#
45