EBioMedicine：在过敏性鼻炎且伴随肥胖的患者中，瘦蛋白/骨桥蛋白能够调控2型辅助T细胞响应

2018-06-24 AlexYang MedSci原创

过敏性鼻炎肥胖瘦蛋白

最近几十年，过敏性鼻炎（AR）和肥胖的流行度在儿童中不断增加。然而，肥胖和AR之间互作的分子信号通路仍旧不清楚。最近，有研究人员调查了瘦蛋白和骨桥蛋白（OPN）的互作关系和它们对T辅助细胞响应的影响。研究包括了30名AR儿童和30名健康儿童，他们中有肥胖的和不肥胖的。研究人员测量了血清瘦蛋白和OPN水平，并且分析了它们与TH1/2细胞因子的关系。研究人员还利用酶联免疫试验（ELISA）分析了TH细

最近几十年，过敏性鼻炎（AR）和肥胖的流行度在儿童中不断增加。然而，肥胖和AR之间互作的分子信号通路仍旧不清楚。最近，有研究人员调查了瘦蛋白和骨桥蛋白（OPN）的互作关系和它们对T辅助细胞响应的影响。

研究包括了30名AR儿童和30名健康儿童，他们中有肥胖的和不肥胖的。研究人员测量了血清瘦蛋白和OPN水平，并且分析了它们与TH1/2细胞因子的关系。研究人员还利用酶联免疫试验（ELISA）分析了TH细胞的分化和由瘦蛋白和/或OPN刺激外周血单个核细胞产生的细胞因子；还建立了肥胖AR小鼠模型鉴定了肥胖对瘦素和OPN的影响。另外，研究人员还使用了免疫共沉淀试验来确定OPN和瘦素在CD4+细胞中的互作关系。研究发现，他们的结果表明了在AR儿童中，提高的血清瘦蛋白和OPN水平与TH2细胞因子的表达相关。在屋尘螨刺激的AR儿童的PBMCs中，瘦素和OPN能够协同地增强TH2炎症。与其他小组相比，肥胖AR小鼠表现出了更加严重的炎症反应、症状和鼻瘦蛋白的表达以及OPN。免疫共沉淀表明了在CD4+细胞中，OPN和瘦蛋白可能存在相互作用并且该过程可能受α4整合蛋白和PI3K/AKT通路的调控。

最后，研究人员指出，他们的数据为瘦蛋白调控的OPN上调在AR中能够促进TH2炎症提供了证据，并且该过程通过α4整合蛋白和PI3K/AKT通路来实现。

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