老年痴呆症(AD)最初诊断仅根据临床症状，最近从综合征转变为生物性评估。AT(N)是研究美国国家老龄化研究所和阿尔茨海默氏协会提出的框架，它是建立在成像和生物流体生物标志物的基础上。该框架界定了三个生物标志物组：神经病理的生物标志物，包括Aβ斑块的标志物（标注为 "A"），纤维tau（标记为 "T"），以及神经变性或神经元损伤的生物标志物。(N)"]，其二值化导致不同的生物标志物 "概况"。
在AT(N)框架中： AD在生物学上是通过神经病理的标志物来定义的，而神经变性和随后导致的认知障碍被视为疾病的后遗症和症状，而不是被用来定义疾病。因此，对于活人AD的诊断，无论是Aβ（A）还是病理性tau（T）都必须异常，与临床症状无关。除了其诊断价值，AT(N)方案对轻度认知障碍的受试者尤其有价值，因为它提供了关于MCI发展到AD痴呆风险的预后信息。
与神经病理生物标志物A和T不同，神经变性或神经元损伤的生物标志物不是诊断AD的必要条件。(N)生物标志物对AD引起的神经变性大多是非特异性的，表示不同病因的神经元损伤，这限制了其诊断的准确性。AT(N)框架提出的神经变性生物标志物包括2-脱氧-2-[18F]氟-D-葡萄糖([18F]FDG)PET上的低代谢、海马萎缩、CSF中的总tau(T-tau)异常、血浆中的轴突蛋白神经丝轻链(NfL)。
德国弗莱堡大学的Ganna Blazhenets等人，基于Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) ， 利用[18F]FDG PET，最近提出了一种AD痴呆转换相关模式（Alzheimer Disease Dementia Conversion-Related Pattern，ADCRP），该模式的对应评分可区分MCI到AD痴呆的转换者和非转换者。
他们纳入269名被试，这些被试接收了[18F]FDG PET（可间接用于量化ADCRP评分） 、[18F]AV-45 PET，同时检测CSF中磷酸化和总tau、血浆中神经丝轻链NfL。按照AT(N)分类方案，阿尔茨海默病由体内Aβ沉积("A")和病理tau("T")生物标志物定义，受试者被分为A-T-、A+T-、A+T+(阿尔茨海默病)和A-T+组。
结果显示：ADRP的平均受试者得分ADCRP的平均受试者得分在A+T+组中显著高于其他各组（P＜0.05），但后者之间相似（均P＞0.1）。在A+T+组内，ADCRP评分是转化为痴呆的显著预测因子（每增加一个z-score，HR=2.02，p＜0.001），其预测价值高于神经变性的其他生物标志物（总tau和NfL）。
这个研究的重要意义在于，发现了ADCRP评分是一个有价值的神经变性的生物标志物，在轻度认知障碍和生物学定义的阿尔茨海默病的主体。它在对轻度认知障碍和潜在阿尔茨海默病（A+T+）进行风险分层和预测转化为痴呆显示出巨大的潜力。
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作者：Freeman
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