JE：仙鹤草肠炎方:治疗溃疡性结肠炎的机制研究
2021-09-17 Vivi MedSci原创
仙鹤草肠炎方是我国临床多年来用于改善溃疡性结肠炎证候的中药方剂，治疗效果显著，该方的有效成分和作用机制是什么？
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的发生与遗传、自身免疫、环境、感染等因素有关，初期症状轻微，容易与其他胃肠病相混淆，若不及时处理，病情极易反复发作，长达数年。
临床上UC患者多急性起病，以剧烈的腹痛腹泻、脓血便为典型特点。西医通过免疫抑制剂、水杨酸类、皮质类固醇激素来抑制或减轻炎症反应，改善肠道内循环，但存在疗效有限、费用高、副作用等缺点。寻找安全性和有效性更高的药物仍旧十分必要。
UC的发病机制尚不清楚，但已经证实免疫系统失调在UC的病理生理学中发挥着重要作用。因此，可以使用调节巨噬细胞极化的药物治疗UC。仙鹤草肠炎方（XHCF）是我国临床多年来用于改善UC证候的中药方剂，治疗效果显著。然而，该方的有效成分和治疗UC的机制尚不明确，进一步了解其生物活性成分和治疗机制对中药的现代化具有重要的临床意义。
近期在Journal of Ethnopharmacology发表的一项研究采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱仪对XHCF中的化学成分进行了鉴定，并以右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的大鼠结肠炎模型为实验材料，研究XHCF对大鼠结肠炎的治疗作用及其机制。
研究发现，XHCF中共有103种化合物属于生物碱、三萜、黄酮类化合物和挥发油。XHCF显著降低了结肠炎小鼠M1巨噬细胞标记物(CD11c、IL-6和IL- 1β)，而增加了M2巨噬细胞标记物(CD206)，表明它可以调节巨噬细胞极化。此外，XHCF显著降低了结肠组织中HK2和乳酸的水平，表明XHCF能抑制糖酵解。它还下调LPS刺激的巨噬细胞中HK2的表达。此外，XHCF在体内和体外均增强了AMPK的磷酸化，提示AMPK参与了XHCF的功能。
结果表明，XHCF通过抑制M1巨噬细胞极化来改善DSS诱导的小鼠结肠炎，可能是通过AMPK调节巨噬细胞代谢重编程，从而增强其抗炎活性。多成分的协同作用可能是XHCF治疗UC的作用，这些结果为XHCF治疗UC的临床应用提供了科学依据。
参考文献
[1]Li J, Li M, Ye K, et al. Chemical profile of Xian-He-Cao-Chang-Yan formula and its effects on ulcerative colitis. J Ethnopharmacol. 2021 Mar 1;267:113517. doi: 10.1016/j.jep.2020.113517.
作者：Vivi
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