Nature：揭秘！病毒与宿主免疫系统的精彩“博弈”
2016-07-04 佚名 生物谷
病毒必须避开宿主免疫系统从而成功建立感染，最近科学家们发现病毒可以借助另外一种工具挫伤宿主防御。来自费城儿童医院和宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员找到了病毒关闭宿主免疫系统预警信号的新机制。该研究由病毒学家Matthew D. Weitzman领导，发表在国际学术期刊Nature上。该研究小组着重研究病毒感染过程中病毒携带DNA与宿主DNA之间的博弈。当病毒将自身DNA导入宿主细胞核
病毒必须避开宿主免疫系统从而成功建立感染，最近科学家们发现病毒可以借助另外一种工具挫伤宿主防御。来自费城儿童医院和宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员找到了病毒关闭宿主免疫系统预警信号的新机制。
该研究由病毒学家Matthew D. Weitzman领导，发表在国际学术期刊Nature上。
该研究小组着重研究病毒感染过程中病毒携带DNA与宿主DNA之间的博弈。当病毒将自身DNA导入宿主细胞核内，细胞内的一些蛋白会识别入侵者并向宿主免疫系统发出信号引起免疫应答反应。而病毒则会应对宿主应答，并通过多种方式劫持宿主细胞成分颠覆免疫防御，促进病毒感染的进一步扩散。
在这项研究中，研究人员发现一种病毒蛋白能够劫持宿主细胞核内一个重要的信号分子，阻止其向免疫系统发出预警信号。他们深入研究了这种由腺病毒产生的叫做蛋白VII的小蛋白。腺病毒是具有感染多种细胞类型能力的一种常见人类病毒，科学家们已经对腺病毒的一些细胞内生物学过程和关键调控因子进行了大量研究。
研究人员发现腺病毒能够使用蛋白VII将其自身基因组压缩在病毒颗粒中，类似组蛋白将细胞DNA压缩包装成染色质。由于蛋白VII与组蛋白很相似，研究人员就检测了蛋白VII是否能够通过模拟组蛋白功能干扰宿主染色质结构，结果发现蛋白VII在体外培养细胞，人类肺组织以及小鼠模型中都能够改变细胞染色质。
研究人员还进一步分析了病毒如何改变宿主细胞的染色质结构。他们发现当存在蛋白VII，一种叫做HMGB1的蛋白与细胞染色质的结合增强，在正常情况下如果发生损伤或感染，HMGB1会离开细胞激活炎症应答。而蛋白VII会关闭这种预警信号：当蛋白VII与宿主细胞的染色质结合，它会将HMGB1也困在细胞核内，阻止其释放过程，抑制对免疫细胞的招募。
研究人员将会进一步研究这种新的免疫逃避机制是否也广泛存在于其他病毒，该研究对于预防和治疗一些因病毒感染导致的疾病有重要意义。
原始出处
Avgousti DC1,2, Herrmann C2,3, Kulej K1,2, Pancholi NJ2,3, Sekulic N4,5.A core viral protein binds host nucleosomes to sequester immune danger signals.Nature.2016
作者：佚名
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