Antioxid Redox Signal：研究发现高血压血管僵硬和弹性结构异常的机制
2017-09-05 MedSci MedSci原创
血管僵硬、结构弹性异常和氧化应激增加是高血压的特征。赖氨酰氧化酶（LOX）是一种弹性蛋白交联酶，可产生副产物过氧化氢。本演技探究了LOX、氧化应激、血管僵硬和弹性蛋白之间的相互作用。将血管紧张素Ⅱ（Ang II）注射到高血压小鼠和自发性高血压大鼠（SHR）后发现，小鼠血管内LOX的表达增加、血管硬度增加，弹性结构异常。血管平滑肌细胞过表达LOX的小鼠（TgLOX）与高血压小鼠表现出相似的力学和弹性
血管僵硬、结构弹性异常和氧化应激增加是高血压的特征。赖氨酰氧化酶（LOX）是一种弹性蛋白交联酶，可产生副产物过氧化氢。本演技探究了LOX、氧化应激、血管僵硬和弹性蛋白之间的相互作用。
将血管紧张素Ⅱ（Ang II）注射到高血压小鼠和自发性高血压大鼠（SHR）后发现，小鼠血管内LOX的表达增加、血管硬度增加，弹性结构异常。血管平滑肌细胞过表达LOX的小鼠（TgLOX）与高血压小鼠表现出相似的力学和弹性蛋白的改变。使用β-氨基丙腈（BAPN）抑制LOX可减小TgLOX小鼠、血管紧张素II注入小鼠及SHR的机械和弹性蛋白改变。来自TgLOX小鼠、Ang II注入小鼠，和/或SHR的动脉H2O2和O2的表达水平增加，NADPH氧化酶的活性增加，和/或线粒体功能障碍也增加。BAPN可防止高血压小鼠较高氧化应激的发生。
使用线粒体靶向超氧化物歧化酶模拟物mito-TEMPO、抗氧化剂或过氧化氢清除剂聚乙二醇共轭过氧化氢酶（PEG过氧化氢酶）治疗TgLOX和AngⅡ注入小鼠和SHR，可降低氧化应激、血管硬度和弹性蛋白的改变。BAPN、mito-TEMPO或PEG-catalase可防止Ang II-infused 和 TgLOX小鼠血管p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活性的增加。p38MAPK抑制剂SB203580可恢复TgLOX小鼠正常饿血管硬度及血管弹性结构。
该研究确定了LOX是一种新的血管活性氧来源，是高血压血管僵硬和弹性重塑的新途径。总之，该研究发现，LOX表达上调与氧化应激增强有关，可促进p38丝裂原活化蛋白激酶的活化，弹性蛋白结构的改变，以及血管硬化。此通路可导致高血压患者的血管异常。
原始出处：
Sonia Martínez-Revelles, Ana B. García-Redondo, et al., Lysyl Oxidase Induces Vascular Oxidative Stress and Contributes to Arterial Stiffness and Abnormal Elastin Structure in Hypertension: Role of p38MAPK. Antioxid Redox Signal. 2017 Sep 1; 27(7): 379–397. Published online 2017 Sep 1. doi: 10.1089/ars.2016.6642.
该研究确定了LOX是一种新的血管活性氧来源，是高血压血管僵硬和弹性重塑的新途径。总之，该研究发现，LOX表达上调与氧化应激增强有关，可促进p38丝裂原活化蛋白激酶的活化，弹性蛋白结构的改变，以及血管硬化。此通路可导致高血压患者的血管异常。
原始出处：
Sonia Martínez-Revelles, Ana B. García-Redondo, et al., Lysyl Oxidase Induces Vascular Oxidative Stress and Contributes to Arterial Stiffness and Abnormal Elastin Structure in Hypertension: Role of p38MAPK. Antioxid Redox Signal. 2017 Sep 1; 27(7): 379–397. Published online 2017 Sep 1. doi: 10.1089/ars.2016.6642.
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