Arthritis Rheumatol：组织驻留记忆CD8+T细胞介导干燥综合征小鼠模型中的唾液腺损伤

2018-07-24 xiangting MedSci原创

这项研究数据揭示了SS中CD8+T细胞在唾液腺病理中的致病意义。针对CD8+T细胞的治疗可能是人类SS的合理疗法。

尽管CD4+T细胞在干燥综合征（SS）病理学中的作用已被证实，但CD8+T细胞的致病意义尚不清楚。这项研究目的是探讨CD8+T细胞在SS进展中的作用。

使用流式细胞术和免疫荧光检测原发性SS患者唇腺内的T细胞浸润。同时，使用p40-/-CD25-/-小鼠作为SS鼠科模型。此外，分别将CD4、CD8a和IFN-γKO小鼠与p40-/-CD25-/-小鼠进行杂交，以研究特定谱系亚群的致病意义，其中包括功能性唾液、组织病理学和血清学数据。使用CD8+T细胞特异性耗竭抗体评估这种潜在的治疗策略。

SS患者唇腺中的组织驻留记忆表型的CD8+T细胞远远超过CD4+T细胞，并主要共存于唾液导管上皮细胞和腺泡细胞。此外，IFN-γ生成显著升高的驻留表型CD69+CD103+/-浸润CD8+T细胞在SS小鼠模型的下颌下腺中占主导。敲除CD8a抑制了这些小鼠中SS的进展。敲除IFN-γ降低了CD8+T细胞浸润和腺体破坏。更重要的是，即使在疾病起病后，耗竭CD8+T细胞也可以完全保护小鼠免于SS。

这项研究数据揭示了SS中CD8+T细胞在唾液腺病理中的致病意义。针对CD8+T细胞的治疗可能是人类SS的合理疗法。

原始出处：

Cai‐Yue Gao, et al. Tissue resident memory CD8+ T cells mediate salivary gland damage in a murine model of Sjogren's syndrome. Arthritis Rheumatol. 23 July 2018.

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作者：xiangting

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